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抑郁癥發(fā)病或與病毒感染有關

摘要:前段時間,一項發(fā)表于Immunity雜志上的研究提示,當發(fā)生病毒感染之后,會觸發(fā)內皮細胞和上皮細胞產生細胞因子,而細胞因子會導致海馬內神經(jīng)元放電受損,從而產生抑郁樣的行為和認知受損。

目前,導致抑郁癥發(fā)病的假說,可以分為四大類,分別為單胺類神經(jīng)遞質的缺乏(最經(jīng)典)、應激、免疫-炎癥和神經(jīng)方面的改變(神經(jīng)發(fā)生、神經(jīng)可塑性、神經(jīng)環(huán)路),而近來的一些證據(jù)卻提示,抑郁癥的發(fā)生可能也與病毒感染有關。

針對這種情況,曾任職美國JAMA雜志的編輯Hampton,對近來出現(xiàn)的關于病毒感染與抑郁癥的研究,進行了總結,其結果發(fā)表于去年的JAMAPsychiatry雜志上。

前段時間,一項發(fā)表于Immunity雜志上的研究提示,當發(fā)生病毒感染之后,會觸發(fā)內皮細胞和上皮細胞產生細胞因子,而細胞因子會導致海馬內神經(jīng)元放電受損,從而產生抑郁樣的行為和認知受損。

來自德國弗萊堡大學的研究也進行了一項研究,當小鼠感染水泡性口炎病毒后,會產生人類流感樣的癥狀,并在強迫游泳實驗中評估其行為,結果表明,小鼠感染病毒之后,會增加小鼠在強迫游泳實驗中不動的持續(xù)時間,也就是說可以預測該類小鼠存在抑郁樣的行為。

其他的研究還提示,信號級聯(lián)放大會導致干擾素產生增加,以抵消應答感染后炎癥因子的增加。相反,外周的干擾素β會激活腦內內皮細胞和上皮細胞的干擾素受體鏈1,并釋放細胞因子CXCL10進入腦室,隨后,CXCL10會與神經(jīng)元CXCR3受體相結合,并使海馬內神經(jīng)元活動受損。

當小鼠接受重組干擾素β-1后,也會激活相同的通路,并產生與病毒感染后相同的行為改變。在人體上。在人體上,I型干擾素常用于治療特定的癌癥、丙型肝炎病毒和多發(fā)性硬化癥,這類患者可能會產生于抑郁相關的癥狀,如疲勞、失眠、易激惹、食欲降低以及認知改變。

大家可能對I型干擾素不太了解,就簡單給大家介紹一下吧。干擾素目前大概有13種,可以分為三大家族,分別為I型,II型,III型。I型干擾素以IFN-α與IFN-β為主由先天性免疫細胞分泌;II型干擾素即IFN-γ,主要由活化后的T細胞分泌產生;III型干擾素為幾種IFN-λ。

這些研究提示,當病毒感染和使用了I型干擾素治療后,患者產生了抑郁相關的癥狀時,可以針對CXCL10/CXCR3通路來進行治療。同時,這些研究也指出,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)中,內皮細胞和上皮細胞在細胞通訊中起到重要的作用。

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