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急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征是什么引起的

  誘發(fā)ARDS的原發(fā)病或基礎疾病或始動(dòng)致病因子很多,歸納起來(lái)大致有以下幾方面:

  1、休克 各種類(lèi)型休克,如感染性、出血性、心源性和過(guò)敏性等,特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。

  2、創(chuàng )傷 多發(fā)性創(chuàng )傷,肺挫傷,顱腦外傷,燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等。

  3、感染 肺臟或全身性的細菌、病毒、真菌、原蟲(chóng)等的嚴重感染。

  4、吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨。氟、氯、二氧化氮、光氣、醛類(lèi)、煙霧等。

  5、誤吸 胃液(特別是pH值<2.5溺水、羊水等。

  6、藥物過(guò)量 巴比妥類(lèi)、水楊酸、氫氯噻嗪、秋水仙堿、阿糖胞昔、海洛因、美沙酮、硫酸鎂、特布他林、鏈激酶、熒光素等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道,值得注意。

  7.代謝紊亂 肝功能衰竭、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2%-18%并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。

  8、血液系統疾病 大量輸人庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。

  9、其他 子痛或先兆子癇、肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征、系統性紅斑狼瘡、心肺復蘇后,放射治療、器官移植等。

  綜上所述,創(chuàng )傷、感染、休克是發(fā)生ADRS的三大誘因,占70%-85%,多種致病因子或直接作用于肺,或作用于遠離肺的組織,造成肺組織的急性損傷,而引起相同的臨床表現。直接作用于肺的致病因子,如胸部創(chuàng )傷、誤吸、吸人有毒氣體、各種病原微生物引起的嚴重肺部感染和放射性肺損傷等;間接的因素有敗血癥。休克、肺外創(chuàng )傷、藥物中毒、輸血、出血壞死型胰腺炎、體外循環(huán)等。

  機 理

  急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是由于各種病因引起的肺泡毛細血管膜對液體的溶質(zhì)的通透性增加,肺血管與間質(zhì)之間液體交換障礙,使液體積聚于肺泡和間質(zhì)間隙,引起肺順應性障礙,功能殘氣量減少,無(wú)效通氣量增加,通氣/血流比例失調,肺內大量分流和嚴重低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。目前對各種介質(zhì)在發(fā)病中的作用研究頗多,下面重點(diǎn)討論之。

  一、血管活性物質(zhì)

  體液內許多血管活性物質(zhì),如組胺、5一羥色胺、緩激肽、前列腺素、花生四烯酸等,都可以增加血管和通透性,導致肺間質(zhì)水腫,這些物質(zhì)大多數存在于肺組織肥大細胞、血液白細胞和血
小板中,前列腺素可由花生四烯酸在肺臟產(chǎn)生,另一些前列腺素、內毒素可來(lái)自身體其他部位而作用于肺臟。

  二、白細胞

  在補體CS等介導下,多核粒細胞在肺毛細血管內聚集和激活,首先產(chǎn)生和釋放大量氧自由基(主要包括超氧陰離子、羥自由基和單線(xiàn)氧態(tài))直接損傷毛細血管內皮細胞,誘發(fā)多核粒。

  細胞和巨噬細胞被激活,釋放大量前炎癥反應細胞因子(PIC)其中主要為腫瘤壞死因子(TNFA)后者再激活嗜中性粒細胞、內皮細胞、血小板等,進(jìn)一步釋放多種炎癥介質(zhì),形成瀑布效應,引發(fā)全身炎癥反應綜合征反應。另一方,面多核粒細胞的顆粒內釋放大量彈性蛋酶,膠原酶組織蛋白酶等蛋白分解酶,導致肺和間質(zhì)水腫。

  三、血小板及其激活因子

  血小板在肺內聚集,既有阻塞肺毛細的機械作用又能釋放膠原酶和彈性硬蛋白物質(zhì),間質(zhì)破壞血管壁和增加血管通透性用。此外還通過(guò)釋放某些炎性介質(zhì)如組胺色胺、前列腺素、溶體酶、肝素釋放因子等肺損傷。

  四、纖維蛋白和纖維蛋白降解產(chǎn)物

  急性呼吸窘迫綜合征患者肺微血栓中纖維蛋白和纖維蛋白一血小板栓;它通過(guò)血栓素A(TXA)釋放,引起肺血管收縮,增加肺血管阻力。纖維蛋白降解產(chǎn)物可增加血管透性。

  五、氧中毒

  吸人高濃度氧,首先損害肺巨噬細胞,釋放多種活化粒細胞因子,活化多核粒細胞并內聚集,釋放氧自由基導致肺損傷。氧劑療急性呼吸窘迫綜合征主要措施之一,因此治療過(guò)程中,要警惕氧中毒使病情更為復雜化。

  六、表面活性物質(zhì)缺乏

  肺表面活性物質(zhì)主要是由肺泡II型細胞產(chǎn)生的,具有保持肺泡穩定,減少呼吸功,減低肺表面張力,防止液體在肺泡內積聚等作用。目 前認為表面活性物質(zhì)還與通氣/血流比例的維持及保持小氣道通暢有關(guān)。當肺表面活性物質(zhì)缺乏時(shí),可引起肺微不張和漏出液進(jìn)人肺泡,肺順應性降低,通氣/血流比值失調,加重呼吸衰竭。

  綜上所述,急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機理錯綜復雜,尚未完全闡明。目前強調創(chuàng )傷和感染等誘發(fā)全身炎癥反應綜合征(SIRS)多器官功能障礙綜合征(MOD)是SIRS繼續發(fā)展的 結果,ARD是MODS在肺部的具體表現。

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