急性呼吸衰竭別名:急性呼衰
一.臨床表現
起病急驟,多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經(jīng)肌肉接頭的病變,并很快出現呼吸減慢或停止。 并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現為:
1.呼吸困難 患者主觀(guān)感到空氣不足,客觀(guān)表現為呼吸用力,伴有呼吸頻率、深度與節律的改變。有時(shí)可見(jiàn)鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難,可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見(jiàn)于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則,如潮式呼吸等。出現呼吸肌疲勞者,表現為呼吸淺快、腹式反常呼吸,如吸氣時(shí),腹壁內陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難,如鎮靜藥中毒,可表現呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。
2.發(fā)紺 是缺氧的典型體征,因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加,致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現青紫色的現象。
3.神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見(jiàn),可出現煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環(huán)系統癥狀 缺氧和CO2潴留均可導致心率增快、血壓升高。嚴重缺氧可出現各種類(lèi)型的心律失常,甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張,表現為多汗、球結膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2潴留可導致肝腎功能障礙。臨床出現黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高,尿中出現蛋白、管型;也可能出現上消化道出血等。
6.酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂 因缺氧而通氣過(guò)度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現為呼吸性酸中毒。嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。
二.診斷依據
1.患者多數原無(wú)呼吸系統疾病,有腦外傷、溺水、電擊等,很快出現呼吸減慢甚至停止。
2.動(dòng)脈血氣分析:PaO2<8.0KPa,PaCO2可正常、降低或升高。
3.通常根據病史、體檢、胸片等可診斷。
1.鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰:是指呼吸功能原來(lái)正常,由于各種突發(fā)原因,引起通氣,或換氣功能?chē)乐負p害,突然發(fā)生呼衰的臨床表現,如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,因機體不能很快代償,如不及時(shí)搶救,會(huì )危及患者生命。
慢性呼衰:多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺02,或伴co2潴留,但通過(guò)機體代償適應,仍能從事個(gè)人生活活動(dòng),稱(chēng)為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調,出現嚴重缺02、c02潴留和酸中毒的臨床表現,稱(chēng)為失代償性慢性呼衰。
2.臨床還須鑒別各種病因引起的呼吸衰竭,首先須排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次須鑒別各種不同的引起急性呼吸衰竭的病因。可借助病史,臨床表現和多種輔助檢查手段確診。注意兩種不同類(lèi)型的呼吸衰竭,呼吸道梗阻為主或肺部廣泛病變?yōu)橹魉碌暮粑ソ叩蔫b別。
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