血壓高是什么引起的
遺傳因素：
約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)(genetic predisposition)，同一家族中高血壓患者常集中出現。據信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉運紊亂，其血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導致細胞內Na+、Ca2+濃度增加，動(dòng)脈壁SMC收縮加強，腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加，血管反應性加強。這些都有助于動(dòng)脈血壓升高。近來(lái)研究發(fā)現，血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見(jiàn)缺陷，而高血壓患者在A(yíng)GT基因上的3個(gè)特定部位均有相同的變異。患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對照組。
膳食電解質(zhì)：
一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下。一項由32個(gè)國家參加共53個(gè)中心關(guān)于電解質(zhì)與血壓關(guān)系的研究結果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關(guān)。鉀能促進(jìn)排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動(dòng)脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。
社會(huì )心理應激：
據調查表明，社會(huì )心理應激與高血壓發(fā)病有密切關(guān)系。應激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車(chē)禍死亡、病殘、家庭破裂、經(jīng)濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據認為，社會(huì )心理應激可改變體內激素平衡，從而影響所有代謝過(guò)程。
腎因素：
腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞分泌抗高血壓脂質(zhì)如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等分泌失調，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關(guān)。
神經(jīng)內分泌因素：
一般認為，細動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。但是，交感神經(jīng)節后纖維有兩類(lèi)：
①縮血管纖維，遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲腎上腺素。
②擴血管纖維，遞質(zhì)為降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物質(zhì)。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強于后者時(shí)，才引起血壓升高。近年來(lái)，中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，以及各種調節肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域。據報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經(jīng)受刺激時(shí)去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動(dòng)物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型)，啟示了人體內有一個(gè)利鈉肽家族。近來(lái)在局部腎素-血管緊張素系統(RAS)的研究取得了新進(jìn)展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉基因大鼠種系TGR(mREN2)27，這種動(dòng)物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可表達于胸腺、生殖系統和腎。由于其表達于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。
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