2018-11-12
胰島β細胞專(zhuān)題 胰島基礎知識速遞
分泌胰島素的β細胞，分泌胰高血糖素的α細胞，分泌生長(cháng)抑素的δ細胞和分泌胰多肽的PP細胞。最近，有學(xué)者發(fā)現了第五種胰島細胞類(lèi)型，即分泌生長(cháng)素釋放肽的ε細胞。
現在的胰島素分為好幾種，其中人胰島素、動(dòng)物胰島素、長(cháng)效胰島素和短效胰島素等。都是可以對胰島素患者進(jìn)行治療的。很多的患者因為家庭經(jīng)濟的關(guān)系，所以導致的使用的胰島素只能選擇較便宜一點(diǎn)的
胰島素在使用中，要隨時(shí)調整藥量，如糖尿病人感染、或肥胖的2型糖尿病對胰島素不敏感，則需較多胰島素;而服用某些藥物，如糖皮質(zhì)激素、避孕藥、利尿劑、消炎痛也有可能會(huì )使注射胰島素的劑量增加。
分泌胰島素的β細胞，分泌胰高血糖素的α細胞，分泌生長(cháng)抑素的δ細胞和分泌胰多肽的PP細胞。最近，有學(xué)者發(fā)現了第五種胰島細胞類(lèi)型，即分泌生長(cháng)素釋放肽的ε細胞。
胰島功能障礙是糖尿病發(fā)生發(fā)展的核心。1型糖尿病患者的胰島功能在受到免疫損傷時(shí)即開(kāi)始迅速下降，在1年內喪失約70%，隨后進(jìn)入臨床糖尿病階段，3-5年后殘存的胰島功能小于10%，進(jìn)入脆性糖尿病階段，此時(shí)血糖波動(dòng)幅度大。
胰島β細胞功能評估方法種類(lèi)繁多，各有優(yōu)劣，每種方法都有其特定的適應范圍，因此臨床醫生需綜合考慮患者的自然病程和檢查目的以選取合適的評估方法。
實(shí)驗前各組大鼠自由攝食飲水，戊巴比妥鈉(50mg／kg，ip)麻醉下取出胰臟。雙重結扎腸系膜動(dòng)脈并剪斷、分離，取出十二指腸以下的全部腸管以充分暴露。
進(jìn)一步分析其影響因素發(fā)現，胰島素原/胰島素比值與年齡、人類(lèi)白細胞抗原（HLA）基因和陽(yáng)性抗體數相關(guān)。年齡在0-30歲、HLA存在DR3、DQ2或DQ8危險基因以及存在2種陽(yáng)性抗體均為糖尿病高危人群。
發(fā)現高脂飲食導致胰島素抵抗和代償性的β細胞增生肥大，但是導致β細胞功能紊亂的機制還不明確。在高脂飲食喂養八周后，團隊觀(guān)察到胰島體積在穩定增大，且Fltp譜系陽(yáng)性細胞橫截面積也逐漸增大。
終點(diǎn)HbA1c未達標（HbA1c≥7.0%）的患者中，約3/4的患者亦未能實(shí)現終點(diǎn)FPG≤6.1mmol/L。FPG≤6.1mmol/L和>6.1mmol/L的患者比例分別為25.5%、74.5%。
多因素分析顯示，對于亞洲患者，基線(xiàn)HbA1c是24周時(shí)HbA1c水平、HbA1c降幅及血糖達標的預測因素；基線(xiàn)BMI是24周時(shí)HbA1c水平、HbA1c降幅、空腹血糖及血糖達標的預測因素；基線(xiàn)糖尿病病程是24周時(shí)血糖達標的預測因素；基線(xiàn)空腹血糖是24周時(shí)空腹血糖的預測因素。
糖尿病中胰島細胞功能受損，除了胰島素分泌減少或缺乏外，胰高血糖素的負反饋調節也受損，二者均會(huì )導致高血糖癥或糖尿病，進(jìn)而引起并發(fā)癥。
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