一、原發(fā)性高血壓(高血壓病)

　　二、繼發(fā)性高血壓(癥狀性高血壓)

　　1、腎性高血壓

　　( 1 ) 腎實(shí)質(zhì)性高血壓

　　急性腎小球腎炎

　　慢性腎小球腎炎

　　IgA腎病”

　　( 2 ) 腎間質(zhì)性高血壓

　　間質(zhì)性腎炎

　　( 3 ) 感染性腎臟疾病

　　慢性腎盂腎炎

　　腎結核

　　( 4 ) 腎血管性高血壓

　　腎動(dòng)脈狹窄

　　腎動(dòng)脈栓塞及血栓形成

　　腎臟小血管炎

　　(5) 其他

　　糖尿病性腎病變

　　痛風(fēng)性腎病變

　　風(fēng)濕性疾病腎損害

　　先天性多囊腎

　　腎腫瘤

　　腎盂積水

　　中毒性腎病

　　過(guò)敏性紫級腎炎

　　血小板減少性紫癲

　　腎外傷

　　2、 內分泌性高血壓

　　( 1 ) 腎上腺疾病

　　皮質(zhì)醇增多癥

　　原發(fā)性醛固酮增多癥

　　嗜鉻細胞瘤

　　(2) 其他

　　甲狀腺功能亢進(jìn)癥

　　垂體瘤

　　肢端肥大癥

　　3、心血管疾病

　　動(dòng)脈粥樣硬化癥

　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

　　動(dòng)脈導管未閉

　　主動(dòng)脈縮窄

　　多發(fā)性大動(dòng)脈炎

　　體循環(huán)動(dòng)靜脈瘦

　　4、神經(jīng)源性高血壓

　　顱內壓增高綜合征

　　間腦綜合征

　　5、藥物性或醫源性高血壓

　　兒茶酚胺類(lèi)藥物

　　腎上腺激素類(lèi)藥物

　　甲狀腺激素類(lèi)藥物

　　垂體后葉素

　　麻黃素

　　中樞神經(jīng)興奮藥

　　口服避孕藥

　　非類(lèi)固醇消炎鎮痛藥

　　單胺氧化酶(MAO)抑制劑

　　甘草類(lèi)制劑

　　6、其他

　　妊娠高血壓綜合征

　　血紫質(zhì)病

　　真性紅細胞增多癥

　　類(lèi)癌綜合征

　　機 理

　　心血管系統是一個(gè)由心臟、動(dòng)脈、毛細血管及靜脈組成的封閉運輸系統，由心臟的節律性收縮提供動(dòng)力，推動(dòng)血液在其中循環(huán)流動(dòng)。根據血管的不同功能，目前常將其分為如下六種：①彈性貯器血管：包括主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈及其鄰近的大動(dòng)脈，其特點(diǎn)是管腔大，管壁彈性好，可以通過(guò)其彈性擴張和回縮使心臟間斷的排血變?yōu)橄鄬ζ椒€而連續的血流;② 阻力血管：包括終末動(dòng)脈、微動(dòng)脈及微靜脈，由于其管腔小，管壁平滑肌豐富，可以通過(guò)其收縮和舒張改變周?chē)茏枇Γ蔀闆Q定血壓的主要因素之一;③括約型血管：指微動(dòng)脈與毛細血管間的一段，其啟閉決定著(zhù)毛細血管中是否有血流通過(guò);④交換血管：指毛細血管，為血液與組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所;⑤容量血管：主要指靜脈，其管壁簿，管腔大，可以容納較多的血液;③短路血管(動(dòng)--靜脈吻合支人指微動(dòng)脈與微靜脈之間的交通血管。

　　血壓即血液作用于血管壁的側壓強，循環(huán)系統平均充盈壓姐在無(wú)。心臟搏動(dòng)情況下，血液。均勻充盈于循環(huán)系統各部位所產(chǎn)生的靜態(tài)壓力，正常人約為0.8 kPa (6mmHg)是形成血壓的基礎，心臟的排血和周?chē)茏枇κ切纬裳獕旱谋匾獥l件。心室收縮燃血)時(shí)產(chǎn)生的對血管壁的最大壓力稱(chēng)收縮壓(SBP),心室舒張后產(chǎn)生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱(chēng)脈 壓。動(dòng)脈平均壓是保證組織器官血液供應的重要參數，主動(dòng)脈平均血壓=( SBP+DBP)/2，而外周動(dòng)脈(如肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈)平均血壓= SBP/3+ZDBP/3。

　　(一)血壓調控機制

　　正常情況下機體內有一套完整的血壓調控機制，通過(guò)調節心輸出量和總外周阻力來(lái)維持動(dòng)脈血壓的穩定，神經(jīng)沖動(dòng)和體液因素是完成血壓調控的主要因素。目前根據血壓調節起效的快慢和維持時(shí)間長(cháng)短，將血壓的調控機制分為三類(lèi)。

　　l、血壓的短期調控機制--------神經(jīng)調節即人體通過(guò)自主神經(jīng)系統功能變化來(lái)調節血管的舒縮(周?chē)枇?與心臟功能，其特點(diǎn)是起效快(可短至幾秒鐘)、調節能力強，但作用時(shí)間短。其過(guò)程主要包括壓力感受器反射、化學(xué)感受器反射和中樞缺血反應。①壓力感受器反射：通過(guò)壓力感受器(位于頸胸部各大動(dòng)脈壁，尤其頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器)感受主動(dòng)脈及其周?chē)笱芮粌葔毫ψ兓?尤其處于快速變動(dòng)中的血壓)，其傳入沖動(dòng)反饋性調節血管運動(dòng)中樞功能，引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時(shí)調節中最為重要，由于它既可以對抗血壓升高，又能阻止血壓降低，故又稱(chēng)之為緩沖反射。②化學(xué)感受器反射：它是通過(guò)位于頸兩側的頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體感受血管腔內血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激)，將沖動(dòng)通過(guò)第IX、X對腦神經(jīng)傳人延髓，調節呼吸循環(huán)中樞功能。該反射對呼吸的調節比較有效，而對血壓的調節能力有限，并且只對過(guò)低的血壓(<10.6 kpa)才有調節作用。③中樞缺血反應：這是近年日益受到重視的一種血壓調控機制，其主要內容是當血壓下降至頭部供血不足時(shí)，血管運動(dòng)中樞本身便被激活，激活的直接原因是腦細胞代謝產(chǎn)物(如二氧化碳普酸等)的堆積。

　　2、血壓的中期調控機制一跨毛細血管容量轉移與牽張所致的血管擴張 前者是指當動(dòng)脈血壓升高時(shí)，毛細血管濾過(guò)壓升高，通過(guò)毛細血管壁濾過(guò)到組織間隙的血漿量增多，循環(huán)血量減少，血壓四降，反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應;反之也可通過(guò)容量血管收縮來(lái)代償血容量不足引起的血壓下降。

　　3、血壓的長(cháng)期調節-------腎臟對循環(huán)血量的調節 腎臟可以通過(guò)水鹽的排出維持血容量的平衡，其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)起著(zhù)關(guān)鍵作用。當鈉鹽攝人增加時(shí)，體液量增多，血壓升高，抑制 RAAS活性，使腎臟對水鹽的排泄增多，血壓恢復正常;當鈉鹽攝人減少時(shí)也會(huì )發(fā)生上述相反的變化。

　　從上述三種人體血壓調控機制來(lái)看，神經(jīng)因素和體液因素的協(xié)調配合是維持人體正常血壓的重要因素，一旦某一環(huán)節發(fā)生障礙便可能導致高血壓的發(fā)生。

　　(二)高血壓的發(fā)病因素

　　目前認為高血壓的發(fā)病與下列因素有關(guān)：

　　1、神經(jīng)因素 交感神經(jīng)在高血壓的短期調節中起主導作用，但對血壓的長(cháng)期調節也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加，在這一過(guò)程中交感神經(jīng)起到了什么作用?目前研究認為交感神經(jīng)參與了原發(fā)性高血壓的發(fā)生，但在高血壓的維持中可能不起重要作用。

　　引起交感神經(jīng)張力增高的原因目前認為與下列外因素有關(guān)：①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用減弱，反射性引起交感神經(jīng)張力增高;③應激刺激的反應：如長(cháng)期緊張、憂(yōu)郁等情緒反應均可作用于血管運動(dòng)中樞，引起交感神經(jīng)反應性增強。

　　交感神經(jīng)張力增高后主要通過(guò)下列機制引起血壓的升高：①興奮心臟B1受體，增加心排量;②興奮周?chē)躠受體，增加周?chē)茏枇?③通過(guò)收縮腎臟小動(dòng)脈，減少腎血流，激活RAAS;④通過(guò)刺激腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。

　　2、體液因素

　　(1)腎素一血管緊張素系統(RAS)：RAS由一系列肽類(lèi)激素及其相應的酶組成，它對調節人體血壓、水分、電解質(zhì)和保持容量?jì)拳h(huán)境的穩定性十分重要，其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著(zhù)，它是目前已知內源性升壓物質(zhì)中作用最強的激素。最近的研究發(fā)現，RAS不僅存在于血循環(huán)中(循環(huán)RAS),在人體的一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進(jìn)一步的研究還證實(shí)，在高血壓的發(fā)病中高腎素型高血壓與循環(huán)見(jiàn)格活性升高有關(guān)，而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關(guān)外，組織RAS也起著(zhù)重要作用。近年在臨床應用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實(shí)也證實(shí)了上述理論。當然，循環(huán)RAS與組織RAS的關(guān)系相當復雜，它們在高血壓發(fā)病中的作用還有許多并未搞清，有待今后的研究。

　　(2)胰島素抵抗：胰島素抵抗是指體內血循環(huán)中正常濃度的胰島素引起的生物效應低于正常的一種現象。可以引起胰島素抵抗的原因很多，包括受體前缺陷(如胰島素分子結構異常。胰島素原轉變?yōu)橐葝u素不完全、血循環(huán)中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數減少、受體親和力減低等)和受體后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發(fā)現高血壓(尤其原發(fā)性高血壓)患者合并胰島素抵抗的現象很普遍，并且發(fā)現胰島素抵抗在血壓持續升高之前或高血壓早期就已存在，臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著(zhù)高于正常血壓者，從而推斷胰島素抵抗與高血壓發(fā)病有一定關(guān)系，但確切機制目前尚不清楚。

　　(3)心鈉素(ANP)：ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素，它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應的降低，這可能與高血壓長(cháng)期刺激ANP釋放增加繼發(fā)的ANP受體下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關(guān)。

　　( 4 )內皮素(ET):ET是由血管內皮細胞合成的一種血管活性多肽，對心血管、肺、腎、內分泌及神經(jīng)系統功能具有廣泛的調節作用。ET可引起動(dòng)脈、靜脈及微血管強烈而持久的收縮，此作用不依賴(lài)于內皮細胞的存在，也不受 a 及p受體阻滯劑的影響，但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉;ET還可加強心肌收縮力;通過(guò)收縮腎動(dòng)脈降低腎血流，激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應和激活RAAS是其導致高血壓的主要原因。

　　( 5 ) 加壓素(VP)：VP是由下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的一種神經(jīng)肽，因其具有抗利尿作用，故又稱(chēng)為抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩態(tài)和血管緊張性也有一定作用，近年研究表明，VP主要是通過(guò)對心血管運動(dòng)中樞的作用來(lái)調節血壓的，高血壓(尤其是原發(fā)性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。

　　3、血管內皮細胞功能 血管內皮細胞具有重要的調節血管張力和血小板功能的作用，內皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環(huán)素(PGI2)、內皮舒張因子(EDRF)等，也能生成若干收縮因子如上述的 ET、Aug II、血栓素 A2(TXA2)等。在生理條件下兩類(lèi)因子相互作用，但舒張因子稍占優(yōu)勢，從而抑制血管過(guò)度收縮及血小板激活，對循環(huán)具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態(tài)時(shí)，收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多，同時(shí)血管對收縮因子的反應性也增強)，導致周?chē)茏枇ι撸鹨允鎻垑荷邽橹鞯母哐獕骸?/P>

　　4、遺傳因素 流行病學(xué)調查結果顯示，原發(fā)性高血壓患者 59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養的子女與其養父母及異胞兄妹間的血壓無(wú)相關(guān)性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%，雙親之一患高血壓者，其子女高血壓的患病率為28.3%，雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%。由此可見(jiàn)，遺傳因素在高血壓發(fā)病中占有重要地拉，但具體遺傳方式和遺傳規律目前尚未確定，多數學(xué)者認為原發(fā)性高血壓是遺傳易感性與環(huán)境作用共同影響的結果，即遺傳的是高血壓素質(zhì)，環(huán)境影響是發(fā)生高血壓的必要條件。根據目前研究，高血壓病的遺傳缺陷主要表現在細胞膜陽(yáng)離子(Na+ 、K+、Ca2+)轉運缺陷、交感神經(jīng)及其介質(zhì)代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關(guān)因子障礙和血小板遺傳性缺陷等幾個(gè)方面。

　　5、其他 如原癌基因表達門(mén)起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂、口服避孕藥(通過(guò)激活RAAS增加血容量人老年大動(dòng)脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。

　　總之，高血壓的發(fā)生是一個(gè)很復雜的過(guò)程，涉及神經(jīng)、體液、內皮細胞功能、遺傳缺陷等許多方面，最潮過(guò)三個(gè)途徑引起血壓升高：①外周血管以增加(阻力血管收縮)一引起以舒張壓升高為主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快、心肌收縮力增強)——引起以收縮壓升高為主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度增高。