PPT是產(chǎn)后甲狀腺功能異常的最常見(jiàn)原因，是自身免疫性甲狀腺炎的一種類(lèi)型。

　　發(fā)生率

　　各國報道的產(chǎn)后甲狀腺炎的患病率差異較大，為1.9%~16.7%，平均患病率為7.5%。我國PPT的臨床患病率為11.9%，其中臨床型為7.2%，亞臨床為4.71%。有自身免疫性甲狀腺疾病及1型糖尿病病史者，發(fā)病率可高達25%。孕期及產(chǎn)后血清中甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）陽(yáng)性者是PPT的高危人群。有PPT史者以后妊娠復發(fā)率升高。

　　病因與發(fā)病機制

　　目前認為，PPT為一種自身免疫性淋巴細胞性甲狀腺炎。產(chǎn)后甲狀腺炎典型病例可經(jīng)歷甲狀腺功能亢進(jìn)期、甲狀腺功能減退期和恢復期三個(gè)階段。

　　具體機制為：妊娠期母體存在免疫耐受，細胞免疫和體液免疫均受抑制，患有自身免疫性甲狀腺疾病的患者產(chǎn)后免疫抑制作用消失，出現暫時(shí)性免疫反彈，產(chǎn)生一系列免疫反應，使甲狀腺濾泡上皮細胞急性破壞，甲狀腺激素釋放入血增多而出現甲亢表現，若過(guò)度破壞則出現甲減表現，此后濾泡上皮細胞逐漸恢復，甲狀腺功能恢復正常。

　　病因可能與自身免疫有關(guān)。TPOAb、補體、自身反應性T淋巴細胞、自然殺傷細胞及Fas系統等因素均參與本病發(fā)生發(fā)展，其中TPOAb是預測妊娠女性發(fā)生PPT最重要指標。

　　病理

　　PPT甲狀腺特征性的病理表現為淋巴細胞浸潤，但不形成生發(fā)中心，沒(méi)有嗜酸性細胞，因此病理學(xué)變化為亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎。

　　臨床表現

　　PPT患者的甲狀腺可輕、中度腫大，質(zhì)地中等，但無(wú)觸痛。根據PPT發(fā)生甲狀腺功能異常的類(lèi)型，可將PPT分為甲狀腺毒癥甲減雙相型、甲狀腺毒癥單相型、甲減單相型3個(gè)亞型，其中雙相型是PPT典型的臨床過(guò)程，又可分為三個(gè)階段：

　　甲狀腺毒癥期發(fā)生在產(chǎn)后6周~6個(gè)月（產(chǎn)后第3個(gè)月最常見(jiàn)），一般持續1~2個(gè)月，產(chǎn)前患Graves病的婦女也可發(fā)生PPT，因此，此期對于PPT和產(chǎn)后Graves病復發(fā)的鑒別十分重要。部分PPT患者在此階段會(huì )出現怕熱、乏力、心悸、體重下降、緊張焦慮等表現。

　　甲減期甲亢癥狀緩解后出現短暫甲減，但約25%的患者可不出現甲亢。一般于產(chǎn)后3~6個(gè)月出現畏寒、乏力、食欲減退、水腫、便秘等癥狀。部分患者還可出現產(chǎn)后抑郁。甲減持續4~6個(gè)月可緩解。

　　恢復期PPT的恢復期通常在產(chǎn)后6~12個(gè)月，甲狀腺功能逐漸恢復正常。有20%案例甲減不能恢復，發(fā)生永久性甲減。有產(chǎn)后甲狀腺炎病史女性應每年行TSH檢查以監測永久性甲減。

　　診斷與鑒別診斷

　　診斷要點(diǎn)：①產(chǎn)后1年發(fā)生的甲狀腺功能異常；②病程呈現甲亢和甲減雙相變化或自限性；③甲狀腺輕、中度腫大，質(zhì)地中度但無(wú)觸痛；④血清TRAb陰性。

　　大多數PPT患者發(fā)作前都有典型的臨床表現及深化和免疫學(xué)指標變化，可根據病史及血清TPOAb、TSH、FT3、FT4對產(chǎn)后PPT作出診斷。

　　診斷PPT時(shí)應注意與產(chǎn)后Graves病鑒別。鑒別要點(diǎn)如下表：

　　治療

　　本病有自限性，若病情較輕可不予治療。癥狀明顯者給予藥物對癥治療。

　　甲狀腺毒癥期一般不推薦抗甲亢藥物治療，癥狀明顯者可使用β受體阻斷劑對癥治療。服用最低劑量但可以緩解癥狀的普萘洛爾（30~60mg/d，分次口服）是較好選擇。

　　甲減時(shí)可適量增加碘的攝入量，但應避免高碘飲食。可用甲狀腺片40~80mg/d或左甲狀腺素50~200μg/d，分次口服，治療至產(chǎn)后1年，停藥4~6個(gè)月測定FT4及TSH，如果TSH仍高應繼續給予治療，控制TSH于正常為宜。

　　PPT患者在再次妊娠期間要特別預防母親甲減、流產(chǎn)、早產(chǎn)可能。PPT患者在治療過(guò)程中還應注意藥物和甲狀腺功能異常對胎兒的影響。