日前，Nature集團(tuán)神經(jīng)精神病學(xué)頂尖雜志《分子精神病學(xué)》（MolecularPsychiatry，5年最高影響因子15.1）在線發(fā)表題為“AnovelmechanismofmemorylossinAlzheimer’sdiseasemiceviathedegenerationofentorhinal–CA1synapses”的研究論文，利用光遺傳學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)了一個新的記憶神經(jīng)環(huán)路。

　　老年癡呆是老化相關(guān)慢性神經(jīng)退行性疾病，患者最常見的早期臨床癥狀是記憶缺失。隨著病情發(fā)展，逐漸出現(xiàn)語言、情緒以及空間定位障礙并伴有行為異常。迄今為止，還沒有任何治療可以阻止或逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展進(jìn)程。已知大腦擁有約1000億個神經(jīng)細(xì)胞，每個神經(jīng)細(xì)胞擁有約10000個聯(lián)接點(diǎn)與其它神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行動態(tài)可變信號交流（突觸傳遞），形成復(fù)雜多變的“腦功能環(huán)路”系統(tǒng)。由于研究技術(shù)手段限制，人們對這些神經(jīng)元環(huán)路的結(jié)構(gòu)，功能，及其在老年癡呆記憶缺失發(fā)生與發(fā)展進(jìn)程中的作用仍知之甚少。

　　研究中，應(yīng)用光遺傳、單突觸示蹤及在體多通道電生理記錄的技術(shù)發(fā)現(xiàn)內(nèi)嗅皮層興奮性錐體細(xì)胞（ECIIPN）與海馬CA1區(qū)抑制性小清蛋白細(xì)胞（CA1PV）形成單突觸聯(lián)接（ECIIPN-CA1PV突觸），該環(huán)路參與調(diào)控空間學(xué)習(xí)與記憶，在老年癡呆轉(zhuǎn)基因小鼠模型中，該記憶環(huán)路發(fā)生選擇性損傷，利用光遺傳刺激治療修復(fù)ECIIPN-CA1PV突觸變性損傷可以有效治療老年癡呆記憶丟失。該研究不僅首次揭示了在小鼠空間學(xué)習(xí)記憶中的一個新型環(huán)路，而且還探索了利用光遺傳技術(shù)開展治療/延緩老年癡呆患者認(rèn)知功能障礙的可能，為早期癡呆患者的康復(fù)治療帶來了希望。據(jù)悉，該課題組近期還發(fā)現(xiàn)了與老年癡呆早期事物識別、注意缺陷等癥狀密切相關(guān)的其它兩條神經(jīng)環(huán)路機(jī)制。