哈佛大學阿爾茨海默氏癥的研究人員首次在健康受試者大腦中掃描tau蛋白，這種標志性蛋白會形成有害的神經(jīng)纖維纏結，這是與這種致命疾病相關的。新完成的掃描是所謂的無癥狀阿爾茨海默氏癥抗淀粉樣蛋白藥物（或簡稱A4）大型臨床試驗的一部分，這是第一個旨在發(fā)現(xiàn)和治療記憶力衰退開始前的早期阿爾茨海默氏癥患者的試驗。

　　哈佛大學阿爾茨海默病的研究人員首次在健康受試者大腦中掃描tau蛋白，這種標志性蛋白會形成有害的神經(jīng)纖維纏結，這是與這種致命疾病相關的。

　　新完成的掃描是所謂的無癥狀阿爾茨海默病抗淀粉樣蛋白藥物（或簡稱A4）大型臨床試驗的一部分，這是第一個旨在發(fā)現(xiàn)和治療記憶力衰退開始前的早期阿爾茨海默病患者的試驗。

　　β淀粉樣蛋白是另一種與阿爾茨海默病相關的蛋白，接受A4試驗的患者已經(jīng)有沉積。增加tau掃描可幫助科學家獲得導致阿爾茨海默病的更清晰的數(shù)據(jù)。這種疾病影響著500萬美國人，預計到2050年將有1600萬人受此病癥折磨。

　　馬薩諸塞州波士頓總醫(yī)院的Sperling是領導這次1000例患者試驗的醫(yī)生，他表示在少數(shù)70歲以上健康人中普遍存在tau蛋白，但它一般只局限于大腦的內側顳面積葉。

　　當?shù)矸蹣拥鞍状嬖跁r，它在某種程度上開啟了tau蛋白擴散到大腦其他部位的路徑，從而引起大量的細胞死亡和認知能力下降。

　　美國馬薩諸塞州總醫(yī)院分子影像學負責人Johnson在A4試驗中指導成像相關的試驗，他指出，“tau是破壞大腦功能的頭號殺手。在健康人中發(fā)現(xiàn)這個蛋白是一次突破。”

　　在這項研究中，患者將得到治療從大腦中清除淀粉樣蛋白以保持tau蛋白能夠被監(jiān)控。

　　幾個公司已經(jīng)開發(fā)出藥物旨在除去淀粉樣蛋白而改變阿爾茨海默病的根源，但都因為療效不夠顯著而失敗。Sperling和其他研究人員認為，這是因為該藥物介入是在發(fā)病之后，為時已晚。

　　2012年，禮來的solanezumab在兩次試驗中未能改善病情輕微到中度患者的癥狀。但組合后的結果，表明該藥對癥狀輕微的患者有療效，34%的患者認知能力下降的癥狀得到延緩。

　　A4試驗的患者將被隨機分配兩組，分別使用禮來公司的抗淀粉樣蛋白藥物或安慰劑，持續(xù)用藥三年左右。禮來公司、國家衛(wèi)生部和幾個慈善組織正在資助這項試驗。

　　研究人員計劃在A4試驗中增加500名患者的tau成像。Tau蛋白的影像費用由加速醫(yī)藥合作組織提供，該組織由國家衛(wèi)生部和阿爾茨海默病協(xié)會支撐。

　　來自波士頓的一位67歲的退休高管Canter將是第一個接受tau掃描的A4試驗受試者。Canter擁有出色的記憶力和敏銳的智慧，但他的大腦中已經(jīng)有淀粉樣蛋白。

　　Canter將在3月10日進行掃描，充分預計會顯示出tau蛋白沉積。他的母親現(xiàn)年91歲，有老年癡呆癥，他的父親在70歲左右因其他病情去世時，已經(jīng)表現(xiàn)出癡呆癥的前兆。

　　“我根據(jù)我自己的基因假設，我可能會得到老年癡呆癥。就這一點，我希望去除這些tau蛋白，”他稱。