一、體質(zhì)性低血壓

　　體質(zhì)性低血壓又稱(chēng)原發(fā)性低血壓，臨床上主要見(jiàn)于體質(zhì)瘦弱者，尤以20-40歲的女性多見(jiàn)，可有家族遺傳傾向。多數體質(zhì)性低血壓患者雖有明顯低血壓，但無(wú)任何不適癥狀，僅偶于查體時(shí)被發(fā)現。此類(lèi)患者的血壓偏低可自幼年持續至老年，甚至終身存在，并不影響患者壽命。少數患者可于勞累、饑餓、脫水等誘因存在時(shí)或病后體質(zhì)虛弱期出現疲倦、頭暈、心悸等非特異性癥狀，嚴重者可有暈厥發(fā)作，應注意與繼發(fā)性低血壓相鑒別，鑒別的主要依據是體質(zhì)性低血壓患者有長(cháng)期低血壓史而無(wú)影響血壓的器質(zhì)性疾病存在，發(fā)病年齡、家族遺傳背景等對鑒別診斷也有一定意義。

　　二、體位性低血壓

　　體位性低血壓是指從平臥位突然轉為直立位或長(cháng)時(shí)間站立時(shí)發(fā)生的低血壓，根據其病因是否明確又分為繼發(fā)性和特發(fā)性?xún)煞N。

　　1、特發(fā)性體位性低血壓 特發(fā)性體位性低血壓是一種原因不明的體位性低血壓，多見(jiàn)于中年以上患者，男性較女性多發(fā)。發(fā)生機制可能與自主神經(jīng)功能障礙所致的直立性小動(dòng)脈收縮功能不良有關(guān)。近來(lái)一些研究發(fā)現，本病患者臥位時(shí)去甲腎上腺素的血漿水平正常或偏低，而在站立或用力時(shí)不能相應的增加，且其血漿多巴胺β-羥化酶水平也低，說(shuō)明該病患者體內激活交感神經(jīng)的機制發(fā)生了障礙。另外，也有研究者向本病患者動(dòng)脈內注射酪胺發(fā)現不產(chǎn)生產(chǎn)前臂和手的正常血管收縮反應，而在動(dòng)脈內注射去甲腎上腺素則血管反應加強，說(shuō)明交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素耗竭也可能是造成本病的機制之一。

　　特發(fā)性體位性低血壓的臨床特征是：1站立位常有程度不同的腦缺血癥狀如虛弱感、頭暈、眼花、腿軟、一過(guò)性黑蒙等，嚴重時(shí)可以發(fā)生暈厥，甚至可因此而造成摔傷;2前驅癥狀不明顯，發(fā)作時(shí)多不伴有面色蒼白、出汗、惡心、心率改變等，發(fā)作持續時(shí)間短暫(數秒至數分鐘)，夏季或晨起后發(fā)作多見(jiàn);3具有與體位變化無(wú)關(guān)的自主神經(jīng)功能損害表現，如陽(yáng)痿、無(wú)汗、直腸膀胱功能障礙等，數年后還可出現錐體外系(如肢體肌張力高、粗大震顫、活動(dòng)減少X小腦(如平衡或共濟運動(dòng)失調)以及錐體系受累表現(如暖反射亢進(jìn)入本病的確診主要依據為直立位較臥位時(shí)收縮壓下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒張壓下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心電圖觀(guān)察深呼吸時(shí)心率變化小于6次/min當然去甲腎上腺素靜脈滴定試驗或立、臥位血漿兒茶酚胺測定對自主神經(jīng)功能的評價(jià)也有一定意義。

　　2、繼發(fā)性體位性低血壓 繼發(fā)性體位性低血壓是指繼發(fā)于神經(jīng)系統病變、內分泌紊亂。營(yíng)養不良或某些藥物所引起的體位性低血壓，發(fā)作時(shí)雖也有與體位變化(直立)有關(guān)的血壓下降以及伴隨血壓下降出現的腦部供血障礙，但更主要的是它有明確的病因可查。

　　3、仰臥位低血壓綜合征 此綜合征可發(fā)生于妊娠后期的孕婦以及腹腔巨大腫瘤患者取仰臥位時(shí)，臨床主要表現為伴隨仰臥位出現的血壓驟降和心率增快，嚴重者可出現暈厥。發(fā)生原因與增大的子宮或腹腔巨大腫瘤機械性壓迫下腔靜脈，導致回心血量突然減少有關(guān)。患者取側臥或坐位時(shí)，上述癥狀可自行緩解。

　　三、繼發(fā)性低血壓

　　(一)神經(jīng)系統疾病

　　神經(jīng)系統疾病如脊髓空洞癥、多發(fā)性硬化癥、重癥肌無(wú)力、格林一巴利綜合征等發(fā)病時(shí)，除了可以出現典型的感覺(jué)和(或)運動(dòng)障礙外，還常常伴有受累肢體皮膚粗糙、泌汗障礙以及血壓降低等自主神經(jīng)受累表現(參閱本書(shū)第三章有關(guān)內容)

　　(二)內分泌疾病

　　l、腺垂體功能減退癥(席蒙一席漢綜合征)本癥是成年人比較常見(jiàn)的內分泌疾病之一，其病因主要是各種原因所致的垂體結構或功能的破壞，主要包括下列幾種：①垂體及其附近腫瘤的壓迫浸潤;②產(chǎn)后大出血所致的腺垂體缺血性壞死及萎縮;③細菌(包括結核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂體損傷;④垂體手術(shù)、創(chuàng )傷或放射性損傷等。本癥在臨床上常表現為多種垂體激素缺乏所致的復合癥群，但常以促性腺激素及催乳素受累最早出現且較嚴重，如產(chǎn)后無(wú)乳、閉經(jīng)不育、生殖器萎縮等。伴有促甲狀腺激素(TSH)和促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH)分泌障礙者，可以出現以血壓降低為特征的癥候群，臨床表現類(lèi)似于甲狀腺功能減退癥和腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(參見(jiàn)下文人垂體功能減退臨床診斷的直接證據是多次測定腺垂體激素血漿水平低于正常。

　　2、原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(簡(jiǎn)稱(chēng)原發(fā)性甲減)原發(fā)性甲狀功能減退是指由于甲狀腺本身病變，導致甲狀腺組織破壞所引起的甲狀腺功能減退，常見(jiàn)于女性，臨床主要表現為機體代謝率降低，如畏寒、脫發(fā)、少汗、乏力、體溫偏低、食欲缺乏、嗜睡、心動(dòng)過(guò)緩等，嚴重者還可出現心包積液或部液性水腫等。低血壓在原發(fā)性甲狀腺功能減退也很常見(jiàn)，并且常常是提示臨床診斷的線(xiàn)索。原發(fā)性甲狀腺功能減退的診斷除了根據病史和臨床表現外，主要是依靠血漿甲狀腺素的測定，原發(fā)性甲狀腺功能減退時(shí)，T3、T4水平降低，TSH水平升高。原發(fā)性甲狀腺功能減退應注意與下丘腦或垂體功能障礙所致的繼發(fā)性甲狀腺功能減退相鑒別，后者除了甲狀腺功能減退外，常同時(shí)有多個(gè)內分泌腺體功能減退的表現，如腎上腺、性腺等;另外，血漿TSH水平降低也是區別于原發(fā)性甲狀腺功能減退的有力證據。

　　3、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addison病)本病多見(jiàn)于老年人，低血壓和皮膚色素沉著(zhù)是其重要特征。本病病因主要包括：①腎上腺皮質(zhì)的自身免疫損傷;②微生物(結核、真菌等)感染;③腫瘤破壞或浸潤。臨床主要表現醛固酮和皮質(zhì)醇分泌不足的特征，前者如高血鉀、低血鈉、乏力、消瘦、體位性(直立)低血壓等嚴重時(shí)也可發(fā)生暈厥或休克(見(jiàn)腎上腺危象);后者常表現為機體反應或應激能力的下降，如乏力、嗜睡、低血糖、閉經(jīng)、性功能減退。皮膚豬膜色素沉著(zhù)等。低血壓見(jiàn)于大多數患者，但如患者原有高血壓，病后血壓也可不低于正常。體位性低血壓在本病也很常見(jiàn)，主要與低鈉血癥造成的血容量不足有關(guān)。

　　Addison病的診斷主要依靠尿17一羥J一酮和血漿皮質(zhì)醇測定以及ACTH興奮試驗的結果。本病時(shí)血漿皮質(zhì)醇和尿17一羥、17一酮常低于正常，ACTH水平升高(常大于55 pmol/L)、ACTH興奮試驗顯示腎上腺皮質(zhì)功能減退(血尿皮質(zhì)類(lèi)固醇無(wú)明顯升高)。Addison病應注意與垂體功能障礙所致的繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退以及慢性消耗性疾病鑒別。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者：①有垂體結構或功能受損的證劇;②患者膚色淺淡，無(wú)色素沉著(zhù);③血漿ACTH水平降低且ACTH興奮試驗提示血尿皮質(zhì)醇水平升高或延遲升高。慢性消耗性疾病伯腫瘤、結核等)雖也可有尿17一羥17一酮的降低，但ACTH興奮試驗顯示血尿皮質(zhì)類(lèi)固醇水平明顯升高，據此可與原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退鑒別。

　　(三)心血管疾病

　　高度主動(dòng)脈瓣或二尖瓣狹窄、心包大量積液、慢性縮窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心輸出量減少，也可伴有低血壓，并且有各自典型的臨床特征，如主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)的主動(dòng)脈瓣區收縮期噴射性雜音二尖瓣狹窄時(shí)的梨形心和心尖部舒張朝隆隆樣雜音、，已包積液或縮窄性心包炎的特征性超聲心動(dòng)圖表現、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左緣3-4肋間粗糙的收縮期雜音并隨左室前負荷減小格屏氣、含服硝酸甘油)或加強心肌收縮力僅運動(dòng))而增強等。多發(fā)性大動(dòng)脈炎累及鎖骨下動(dòng)脈時(shí)，可以出現患肢撓動(dòng)脈減弱或消失、血壓下降或測不到以及患肢無(wú)力、麻木、冷感、活動(dòng)后間歇性疼痛等循環(huán)障礙表現。

　　(四)藥物性低血壓

　　臨床一些藥物應用不當也可引起血壓降低或體位性低血壓發(fā)生，這些藥物包括：β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、鈣離子抬抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、某些抗心律失常藥物(奎尼丁、普魯卡因酚胺等)、鎮靜催眠藥物、抗抑郁藥物、交感神經(jīng)節阻滯劑(如胍乙啶)、氯丙嗪等。

　　(五)其他

　　1、高原性低血壓 平原居民遷居海拔3000 m以上高原地區 4-6個(gè)月后，可以出現血壓偏低以及腦缺氧表現，發(fā)生機制可能與高原缺氧或體內組胺含量過(guò)多、腎上腺皮質(zhì)功能障礙有關(guān)。

　　2、類(lèi)癌綜合征 類(lèi)癌是一種組織結構類(lèi)似于癌的嗜銀性細胞瘤，90%以上發(fā)生于胃腸道，尤以闌尾、回腸末端以及直腸為多見(jiàn)。由于癌細胞可以分泌5-羥色胺、緩激肽、組胺和其他肽類(lèi)激素等多種血管活性物質(zhì)，因此臨床上可以出現皮膚陣發(fā)性潮紅、胃腸功能紊亂(腹痛腹瀉)、支氣管哮喘等癥狀。高5-羥色胺血癥還可損害右心瓣膜，尤其肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣，引起相應瓣膜的炎癥或狹窄。血管擴張作用可以引起血壓的急性或持續性降低。本癥診斷比較困難，臨床如出現原因不明的腹瀉、皮膚陣發(fā)性潮紅或哮喘、肝臟腫大(肝轉移所致)者應考慮本癥的可能，尿5-羥色胺和5-羥吲哚己酸(5-HIAA)測定對診斷有幫助。