擁抱反射減弱或消失是什么引起的
(一)顱內出血發(fā)病原因
1.缺氧缺血 一切在產(chǎn)前、產(chǎn)程中和產(chǎn)后可以引起胎兒或新生兒缺氧、窒息、缺血的因素,缺氧缺血性腦病常導致缺氧性顱內出血,早產(chǎn)兒多見(jiàn),胎齡越小發(fā)生率越高。可因宮內窘迫、產(chǎn)時(shí)和產(chǎn)后窒息、臍繞頸、胎盤(pán)早剝等,缺氧缺血時(shí)出現代謝性酸中毒,致血管壁通透性增加,血液外溢,多為滲血或點(diǎn)狀出血,出血量常不大而出血范圍較廣和分散。導致室管膜下出血、腦實(shí)質(zhì)點(diǎn)狀出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。
2.產(chǎn)傷 胎兒頭部受到擠壓是產(chǎn)傷性顱內出血的重要原因,以足月兒、巨大兒多見(jiàn)。可因胎頭過(guò)大、產(chǎn)道過(guò)小,頭盆不稱(chēng)、臀位產(chǎn)、產(chǎn)道阻力過(guò)大、急產(chǎn)、高位產(chǎn)鉗、吸引器助產(chǎn)等,使頭部受擠壓、牽拉而引起顱內血管撕裂、出血。出血部位以硬腦膜下多見(jiàn)。
3.其他 顱內先天性血管畸形或全身出血性疾病,如某些凝血因子表達減少也可引起顱內出血或加重IVH,如維生素K依賴(lài)的凝血因子缺乏、血小板減少等,可引起顱內出血。快速擴容、輸入高滲液體、血壓波動(dòng)過(guò)大、機械通氣不當,吸氣峰壓或呼氣末正壓過(guò)高等醫源性因素也在一定程度上促使顱內出血的發(fā)生。
(二) 顱內出血發(fā)病機制
1.產(chǎn)傷性顱內出血 分娩過(guò)程中胎頭所受壓力過(guò)大,局部壓力不均或頭顱在短時(shí)間內變形過(guò)速者均可導致硬腦膜下出血,主要由產(chǎn)傷引起的大腦鐮、小腦天幕撕裂而致。大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂,血液匯集于腦底部可壓迫延腦,促致死亡。頂骨、枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經(jīng)并伴硬腦膜下出血。腦表面靜脈撕裂常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血。
在臀位產(chǎn)的患兒中,最嚴重的產(chǎn)傷類(lèi)型就是枕骨分離伴后顱凹出血和小腦撕裂。早產(chǎn)兒顱骨較軟,外部壓力壓迫枕部也可導致頂骨下枕骨向前移位,扭曲竇匯和枕竇,從而引起小腦出血,這種情況常發(fā)生在臀位牽引、產(chǎn)鉗分娩和應用面罩加壓通氣時(shí)。
硬腦膜外出血很少見(jiàn),主要是產(chǎn)鉗使顱骨內板與硬腦膜分離時(shí)腦膜中動(dòng)脈破裂所致。
2.缺氧缺血性顱內出血
(1)毛細血管通透性增加:缺氧和酸中毒直接損傷毛細血管內皮細胞,使其通透性增加或破裂出血。
(2)自主調節功能障礙:缺氧和酸中毒損傷腦血管自主調節功能,形成壓力被動(dòng)性腦電流,當體循環(huán)壓力升高時(shí),腦血流量增加,導致毛細血管破裂,相反在血壓下降時(shí),腦血流量減少而致缺血性改變,缺血壞死區內可有出血灶。
(3)早產(chǎn):所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展,早產(chǎn)兒最易因低氧導致毛細血管損傷,≤32周早產(chǎn)兒在大腦側腦室和第四腦室周?chē)氖夜苣は乱约靶∧X軟 腦膜下的外顆粒層均留存有胚胎生發(fā)層基質(zhì),而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經(jīng)細胞和僅有一層內皮細胞的血管越豐富,該組織是一個(gè)未成熟的毛細血管 網(wǎng),其血管壁僅有一層內皮細胞,這些小血管缺乏結締組織支持,缺乏膠原組織支撐,小毛細管脆弱,且呈特有的U型血流方向,對缺氧、高碳酸血癥及酸中毒極敏 感,當動(dòng)脈壓突然升高時(shí)即可導致毛細管破裂出血,室管膜下血液向內可穿破室管膜引起腦室內出血, 同時(shí)也可從第四腦室溢出進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。腦室周?chē)w溶系統活躍,故向外可擴散到白質(zhì)致腦實(shí)質(zhì)出血,腦室周?chē)o脈系統呈U形,當缺氧或血壓下降,血流改變方 向時(shí)即易引起血液淤滯,毛細血管床壓力增加而破裂;部分足月兒在室管膜下亦仍殘留生發(fā)層基質(zhì),故也可能發(fā)生出血,而其腦室內出血則大多來(lái)自脈絡(luò )叢。
近足月者腦室成熟,對缺氧較有抵抗力,而幸免于死者,其白質(zhì)及大腦皮質(zhì)的邊緣部可形成許多空洞。足月兒的大腦皮質(zhì)對缺氧仍較敏感,當循環(huán)衰竭或靜脈持續高壓,白質(zhì)邊緣區容易發(fā)生梗死及(或)出血。脈絡(luò )叢血管破裂可導致腦室內出血。
3.醫源性顱內出血 過(guò)多搬動(dòng)嬰兒、輸注高滲液體或輸液過(guò)快、頻繁吸引和氣胸等均可使血壓急劇上升引致腦血流變化而造成顱內出血。
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