癥狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關(guān)。一般分四期：

　　警告期　日齡較小，血清膽紅素在256.5μmol(15mg/dl)左右癥狀較輕，主要表現為嗜睡、拒食、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制癥狀，也有表現為呼吸暫停、心動(dòng)過(guò)緩、約半到一天進(jìn)入痙攣期。

　　痙攣期　表現為痙攣、發(fā)熱、肌張力增高尖叫、慈祥、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮癥狀，早產(chǎn)兒的痙攣等癥狀可以不明顯，幸存者1～2天后進(jìn)入恢復期。

　　恢復期　先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，痙攣減輕或消失，此期約持續2周。

　　后遺癥期　 一般在生后2個(gè)月～3歲出現，手足徐動(dòng)，眼球上轉困難或斜視、聽(tīng)覺(jué)障礙，牙釉質(zhì)發(fā)育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統受損為主的所謂四聯(lián)癥。上海835例溶血病隨訪(fǎng)所見(jiàn)的48例膽紅素腦病中還有智力落后，抽痙或陣攣、抬頭乏力及流涎等癥狀。

　　在癥狀出現時(shí)血清膽紅素有時(shí)反而降低，這或許是膽紅素中樞神經(jīng)系統等組織攝取所致，故不能為此而放松警惕。近年應用腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位檢測發(fā)現部分血清膽紅素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患兒雖無(wú)神經(jīng)癥狀，但電位曲線(xiàn)的Ⅳ、Ⅴ波形消失、腦干神經(jīng)傳遞時(shí)間延長(cháng)，說(shuō)明聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)有功能障礙，這類(lèi)變化在膽紅素下降后又消失。Perlman(1988)稱(chēng)之為暫時(shí)性亞臨床型膽紅素神經(jīng)中毒癥（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），認為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉，逐漸恢復。

　鑒別診斷

　　1、乙腦：

　　主要癥狀和體征　起病急、有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現。重癥患者有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。體征有腦膜刺激征、淺反射消失、深反射亢進(jìn)、強直性癱瘓和陽(yáng)性病反射等。

　　2、破傷風(fēng)：

　　破傷風(fēng)一般在細菌入侵后1—2周開(kāi)始出現癥狀（極少數人有短至24小時(shí)或長(cháng)達幾個(gè)月才出現癥狀的）。

　　一般在傷后6～10天發(fā)病，也有傷后24小時(shí)或數周后才發(fā)病的。

　　發(fā)病時(shí)間短，癥狀越嚴重，病人的危險性也就越大。起初先有乏力、頭暈、頭痛、煩躁不安、打呵欠等前驅癥狀。接著(zhù)可出現強烈能的肌肉收縮。首先是面部肌肉開(kāi)始，張口困難、牙關(guān)緊閉；表情肌痙攣，病人出現“苦笑”面容；背部肌肉痙攣，頭后仰出現所謂的“角弓反張”；如發(fā)生呼吸肌或噴痙攣，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。

　　這種全身肌肉痙攣持續幾分鐘不等，間隔一段時(shí)間又反復發(fā)作。任何輕微的刺激如光線(xiàn)、聲響、說(shuō)話(huà)、吹風(fēng)均可誘發(fā)。