隨著(zhù)病情逐漸發(fā)展，可誘發(fā)高血壓、肺動(dòng)脈高壓肺心病、冠心病、腦卒中、神經(jīng)精神異常等一系列并發(fā)癥。由于伴有并發(fā)癥的SAS患者的癥狀和體征常以并發(fā)癥為主要表現形式，臨床醫生對其尚未充分認識，加上部分患者臨床表現不典型，所以極易發(fā)生漏診、誤診及誤治。以下是筆者為大家總結了其易誤診的幾類(lèi)疾病。

　　原發(fā)性高血壓

　　病例[1]：患者，男，54歲，有打鼾憋氣病史10年，未系統診治。高血壓史4年，最高血壓136/110mmHg，當地醫院診斷為“原發(fā)性高血壓病”，口服降壓藥物治療，效果欠佳。因在報紙中看到打鼾憋氣也是病而到專(zhuān)科醫院診治，多導睡眠呼吸監測儀（PSG）監測，報告示：重度阻塞性呼吸睡眠綜合征（OSAHS）。予減肥、限酒和經(jīng)鼻持續正壓通氣（CPAP）呼吸機治療，隨訪(fǎng)半年，嗜睡和精神癥狀好轉，不服降血壓藥物血壓正常，因此考慮是OSAHS引起的繼發(fā)性高血壓，經(jīng)CPAP有效治療OSAHS，血壓恢復正常。

　　高血壓是睡眠呼吸暫停綜合征較早出現的并發(fā)癥之一，多數醫生對高血壓較為熟悉，通常僅對癥治療高血壓，忽略睡眠呼吸暫停綜合征而誤診為原發(fā)性高血壓，單純降壓藥物治療效果并不理想。研究證明[2]，繼發(fā)于反復間斷覺(jué)醒的血管硬化、循環(huán)中縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素和內皮素增加以及交感神經(jīng)張力增加很可能促進(jìn)高血壓的發(fā)生。此外，腎素一血管緊張素一醛固酮系統（RAAS）的變化可能也是高血壓發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要因素。臨床上常引起心、腦、腎等器官損害。睡眠呼吸暫停綜合征是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因引起高血壓的發(fā)病因素之一，已成為繼發(fā)性高血壓的首位病因。雖然其所致高血壓的臨床表現與一般的高血壓基本相似，但其24h血壓變化失去了正常節律，夜間血壓下降<10%，呈非杓形改變，日間血壓持續升高，以舒張壓升高為主，單純用藥物難以控制，及時(shí)給予有效治療，在一定程度上可以預防并發(fā)癥的發(fā)生，甚至逆轉心腦血管并發(fā)癥的轉歸。

　　冠心病、心律失常

　　病例[3]：患者，男，49歲。有打鼾病史10多年，近3年加重，睡眠時(shí)反復抽搐、醒后消失，在醫院發(fā)現高度和完全性房室傳導阻滯，診斷為：冠心病，心律失常。轉入某醫院擬行起博器安裝術(shù)。在CCU監護時(shí)發(fā)現，患者入睡后出現高度房室傳導阻滯，繼出現四肢抽搐，醒后消失，白天清醒時(shí)無(wú)心律失常和抽搐。經(jīng)多導睡眠儀（PSG）檢查為重度OSAHS，給于無(wú)創(chuàng )呼吸機治療后，睡眠時(shí)心律失常和四肢抽搐未再發(fā)生。

　　睡眠呼吸暫停綜合征患者因夜間反復呼吸暫停和低血氧飽和度下降，缺氧使冠狀動(dòng)脈內皮受損，脂質(zhì)易于沉積在內膜下，缺氧刺激紅細胞生成增多，紅細胞增加，血液粘度也增加。血流緩慢，血小板易在受損內膜表面聚集產(chǎn)生血栓而引起冠狀動(dòng)脈狹窄和閉塞，SAS患者多伴有肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂、血壓升高等，冠心病易患因素增多，可能導致夜間心絞痛、心肌梗死，各種心律失常和猝死等事件發(fā)生，由于心血管內科醫師檢查不能將夜間呼吸暫停及血氧變化與心臟事件結合起來(lái)觀(guān)察，所以無(wú)法解釋夜間發(fā)生心臟事件的原因，延誤正確的治療。

　　慢性阻塞性肺疾病、肺心病

　　病例[4]：患者，男，62歲，反復咳嗽、咳痰、悶喘3年，加重伴意識恍惚5天。查體：肥胖體型，口唇紫紺，杵狀指(趾)，雙肺干濕啰音。X線(xiàn)雙肺紋理粗亂，心電圖肺型P波，血氣分析PH7.28，PCO275mmHg，PO250mmHg，診為慢支急性發(fā)作、肺心病、肺性腦病，給予吸氧抗炎平喘等治療1周，咳痰悶喘改善，雙肺啰音基本消失，仍精神差嗜睡，復查血氣PCO260mmHg，PO270mmHg，分析患者慢支病史3年，不應引起肺心病、呼吸衰竭，患者肥胖有慢性缺氧紫紺表現，懷疑有OSAHS，追問(wèn)病史，患者有睡眠時(shí)打鼾伴呼吸暫停10余年，平時(shí)就有嗜睡，經(jīng)相應檢查確診患者存在OSAHS，給予雙水平正壓通氣（BiPAP）治療10天，嗜睡消失，復查血氣正常，堅持家庭睡眠時(shí)正壓通氣治療，隨訪(fǎng)1年病情穩定正常。

　　睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者由于反復呼吸暫停導致低氧，高二氧化碳引起肺血管收縮，長(cháng)期引起肺動(dòng)脈高壓肺心病。而部分病人常伴呼吸道感染，兩者合并存在，互為因果，因臨床表現相似臨床上常診為慢支、肺心病而漏診主要診斷SAS。

　　心源性哮喘

　　病例[5]：患者，男，63歲。近3個(gè)月反復夜間憋醒后感呼吸困難、心悸、胸悶、大汗淋漓，端坐位約20min左右癥狀自行緩解。既往高血壓病史2年，最高時(shí)150/90mmHg，吸煙40余年。曾多次診斷為“急性左心衰竭”，相應治療后上述癥狀仍反復發(fā)作。血氣分析：氧分壓63mmHg。冠脈造影：RCA2段25%狹窄、LAD7段50%狹窄；其余血管未見(jiàn)明顯異常。夜間發(fā)作時(shí)心電監護示：最低氧飽和度81%，呼吸頻率不規則，有較長(cháng)間歇，最長(cháng)間歇達150s。患者夜間睡眠有鼾聲，并于長(cháng)呼吸暫停后出現憋醒、呼吸急促、心悸、胸悶、大汗淋漓，查體雙肺未聞及干濕性啰音。端坐位約半小時(shí)左右癥狀自行緩解。查多導睡眠圖示：夜間睡眠（8h）時(shí)呼吸暫停次數51次/h，最低氧飽和度81%。耳鼻喉科會(huì )診后未見(jiàn)局部解剖異常。診斷為單純中樞性睡眠呼吸暫停綜合征。經(jīng)氧療，乙酰唑胺片125mgtid口服，增加呼吸中樞驅動(dòng)力共1周，癥狀未再發(fā)作。隨訪(fǎng)1年，無(wú)夜間陣發(fā)性呼吸困難、心悸、胸悶發(fā)作。

　　心力衰竭是大多數心血管疾病的最終歸宿，臨床上以左心衰竭最為常見(jiàn)，而左心衰竭常有程度不同的呼吸困難。睡眠呼吸暫停綜合征常無(wú)器質(zhì)性心臟病存在，即呼吸暫停時(shí)間過(guò)長(cháng)，如＞10s，患者常被憋醒，醒后可有氣喘、胸悶、呼吸急促或窒息感，可不出現咳嗽、咯痰癥狀及肺部哮鳴音。可作為高血壓、冠心病的獨立危險因素。

　　動(dòng)脈硬化性腦病

　　病例[4]：患者，女，58歲，白天嗜睡漸加重2年，伴反應遲鈍，行動(dòng)遲緩，記憶思維能力下降。有高血壓病史5年，查神經(jīng)系統無(wú)定位體征，CT側腦室周?chē)鷱浡月缘兔芏扔埃\斷為動(dòng)脈硬化性腦病，間斷輸液加用腦細胞活化劑改善腦循環(huán)藥物治療3月，效果不明顯。后見(jiàn)患者白天睡眠時(shí)打鼾，疑有睡眠呼吸暫停綜合癥，經(jīng)多導睡眠儀檢查確診為混合性睡眠呼吸暫停綜合征，經(jīng)雙水平正壓通氣（BiPAP）治療1個(gè)月，精神好轉，嗜睡減輕，大腦功能明顯改善，繼續BiPAP治療中。

　　老年人常存在不同程度的腦動(dòng)脈硬化，睡眠呼吸暫停綜合癥患者反復腦缺氧可加重腦動(dòng)脈硬化腦損害，表現為腦功能下降如嗜睡反應遲鈍，甚至性格改變，但這一主要診斷常常被忽略,