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Diabetes:線(xiàn)粒體去乙酰化酶促進(jìn)抵抗高脂誘導胰島素抵抗

2015-05-13 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Sirt3是定位于線(xiàn)粒體中的NAD+依賴(lài)性去乙酰化酶,之前有研究發(fā)現sirt3在調節能量平衡方面具有重要作用。因此,在該項研究中,研究人員提出重要假設,通過(guò)基因刪除sirt3造成線(xiàn)粒體蛋白乙酰化修飾水平的紊亂,可能會(huì )促進(jìn)高脂飲食誘導的不良效應。

  許多研究發(fā)現蛋白質(zhì)高度乙酰化與葡萄糖不耐受和胰島素抵抗之間具有一定關(guān)聯(lián)性,這表明調節乙酰化修飾組的酶可能在糖代謝的病理學(xué)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。近日,來(lái)自美國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊diabetes在線(xiàn)發(fā)表了一項最新科研進(jìn)展,他們發(fā)現去乙酰化酶sirt3在促進(jìn)機體對葡萄糖的處理,增強線(xiàn)粒體功能,改善飲食誘導的胰島素抵抗方面具有重要作用。

  Sirt3是定位于線(xiàn)粒體中的NAD+依賴(lài)性去乙酰化酶,之前有研究發(fā)現sirt3在調節能量平衡方面具有重要作用。因此,在該項研究中,研究人員提出重要假設,通過(guò)基因刪除sirt3造成線(xiàn)粒體蛋白乙酰化修飾水平的紊亂,可能會(huì )促進(jìn)高脂飲食誘導的不良效應。

  研究人員利用高胰島素-正葡萄糖鉗夾術(shù)實(shí)驗首次發(fā)現由于骨骼肌葡萄糖攝取缺陷,導致sirt3缺失小鼠表現出胰島素抵抗增加。隨后,研究人員利用高脂飲食喂養的sirt3敲除小鼠肌肉纖維進(jìn)行研究發(fā)現基于三羧酸循環(huán)底物的呼吸作用下降,而基于脂肪酸的呼吸作用增強,這表明細胞發(fā)生從以葡萄糖為能源向以脂肪酸為能源的轉變。伴隨著(zhù)高脂飲食喂養的sirt3敲除小鼠骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱,結合到線(xiàn)粒體的己糖激酶II(HKII)也發(fā)生減少,說(shuō)明HKII活性出現下降。

  這些結果表明在高脂飲食誘導的小鼠模型中,sirt3缺失會(huì )引起胰島素刺激的骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱,導致骨骼肌細胞對脂肪酸的依賴(lài)性增加,但在sirt3敲除的瘦小鼠中,胰島素的作用并未受到損傷。

  這項研究表明骨骼肌中的去乙酰化酶sirt3對于骨骼肌響應胰島素作用以及改善高脂飲食誘導的胰島素抵抗具有重要作用。

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