在現(xiàn)今的社會(huì)中患脂肪肝的朋友越來越多了，由于人們高熱高脂肪的飲食習(xí)慣，導(dǎo)致我們脂肪肝的發(fā)病率增高，今天我們繼續(xù)談?wù)勚靖蔚闹R(shí)，梳理脂肪肝最新研究進(jìn)展。

09、Cell：重大突破！新分子有效清除肝臟和血液中的脂肪

慕尼黑工業(yè)大學(xué)(TechnischeUniversittMünchen)的科學(xué)家開發(fā)出一種“智能”藥物，該藥物可安全有效地清除肝臟脂肪并預(yù)防血栓。其工作原理類似于特洛伊木馬，通過一個(gè)巧妙的方法把藥物進(jìn)入到肝臟。具體來說，就是利用胰高血糖素作為載體，把甲狀腺激素T3準(zhǔn)確地送至肝臟內(nèi)，同時(shí)避開其他器官。這樣既可以改善膽固醇和脂質(zhì)代謝，又避免了甲狀腺激素的副作用。由新陳代謝學(xué)專家MatthiasTschp(亥姆霍茲慕尼黑中心/慕尼黑工業(yè)大學(xué))，RicharddiMarchi(印第安納州立大學(xué)，IndianaUniversity)及TimoMüller(亥姆霍茲慕尼黑中心)率領(lǐng)的國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)，在發(fā)表于《細(xì)胞》(Cell)雜志上的論文中介紹了這項(xiàng)研究。該研究利用胰高血糖素作為載體將甲狀腺激素T3定點(diǎn)輸運(yùn)到肝臟中，以治療肥胖、葡萄糖不耐癥、脂肪肝和動(dòng)脈粥樣硬化，并避免了治療所帶來的副作用。“T3降低膽固醇的作用早已為人熟知，但是它的副作用，尤其是對(duì)骨骼和心血管系統(tǒng)的影響，嚴(yán)重限制了其藥用價(jià)值，”文章的第一作者，BrianFinan介紹到。

“我們采用的部分策略是利用胰高血糖素作為載體，將甲狀腺激素運(yùn)送到只攜帶胰高血糖素受體的細(xì)胞內(nèi)，”曾負(fù)責(zé)過多項(xiàng)重要實(shí)驗(yàn)項(xiàng)目的ChristofferClemmensen說道，他解釋說：“由于肝臟中含有大量的胰高血糖素受體，而心臟和骨骼中幾乎沒有，我們構(gòu)建的分子可以將甲狀腺激素集中在肝臟，遠(yuǎn)離其他可能會(huì)造成損害的器官。”“接下來的任務(wù)將考察該藥物在臨床研究中是否仍然對(duì)目標(biāo)組織具有選擇性。”diMarchi介紹到。“如果在人體中同樣安全有效，那么這種特殊的“智能”藥物可能真的會(huì)為開發(fā)更加精準(zhǔn)的代謝藥物提供新思路。”Tschp總結(jié)說。

10、研究發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食有助改善糖尿病患者的脂肪肝

根據(jù)德國(guó)人類營(yíng)養(yǎng)研究所對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行的一項(xiàng)最新營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究，他們發(fā)現(xiàn)高蛋白飲食能夠降低肝臟脂肪含量，6周內(nèi)最多可將肝臟脂肪含量減少48%。飲食究竟以植物蛋白還是動(dòng)物蛋白為主并不重要。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Gastroenterology上。

世界范圍內(nèi)多項(xiàng)研究已經(jīng)調(diào)查過高蛋白飲食對(duì)人類代謝的影響。在許多研究中，科學(xué)家們觀察到高蛋白飲食對(duì)體重，肝臟脂肪含量，血脂水平，長(zhǎng)期血糖水平以及肌肉含量都有有益作用。但是一些研究也發(fā)現(xiàn)高蛋白攝入可以降低胰島素活性，影響腎臟功能。由于不同研究既觀察到高蛋白飲食的積極作用也觀察到負(fù)面作用，因此德國(guó)人類營(yíng)養(yǎng)研究所的研究人員提出問題，蛋白質(zhì)來源是否是導(dǎo)致產(chǎn)生不同作用的決定因素。因此在這項(xiàng)研究中，他們研究了兩種高蛋白飲食對(duì)37名參與者的代謝產(chǎn)生的影響，這些參與者年齡在49歲到78歲之間，都患有2型糖尿病，大部分人還存在脂肪肝。這兩種高蛋白飲食的唯一差別是蛋白質(zhì)來源（植物來源和動(dòng)物來源）。

為了保證研究期間參與者們的體重能夠保持穩(wěn)定，研究人員為每個(gè)人調(diào)整了飲食的總熱量，并隨機(jī)安排參與者們選擇其中一種高蛋白飲食。結(jié)果表明所有研究參與者都從高蛋白飲食中得到獲益，與蛋白來源無關(guān)，并且沒有觀察到高蛋白飲食對(duì)腎臟功能和葡萄糖代謝的不良影響。肝臟脂肪含量下降最為顯著，一半?yún)⑴c者下降了超過50%，與此同時(shí)研究人員還觀察到參與者們的肝臟脂質(zhì)代謝出現(xiàn)有利變化，胰島素敏感性得到改善，血液中FGF21的水平出現(xiàn)了顯著下降。之前有研究發(fā)現(xiàn)肝臟合成的FGF21能夠影響包括脂肪組織在內(nèi)的多個(gè)器官組織，特別是對(duì)于超重和肥胖的人來說，他們血液中的FGF21水平通常較高。

研究人員表示，還需要更大型更長(zhǎng)期的研究來更加深入的理解其中的代謝機(jī)制以及高蛋白飲食對(duì)代謝的長(zhǎng)期影響，同時(shí)觀察年輕病人是否也能從這種飲食方式中獲益。

11、JCI：新研究找到脂肪肝與2型糖尿病之間的因果關(guān)聯(lián)

肝臟產(chǎn)生胰島素抵抗是促進(jìn)2型糖尿病發(fā)生的一個(gè)主要因素，而肝臟胰島素抵抗總是與肝臟脂肪堆積過多——也就是非酒精脂肪肝存在相關(guān)性。但是非酒精脂肪肝與2型糖尿病之間是否存在因果關(guān)系一直不清楚。在最近的一些研究中，耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究員GeraldShulman在非酒精脂肪肝疾病中發(fā)現(xiàn)了一些能夠引起肝臟胰島素正常功能出現(xiàn)偏差的因素。

在這項(xiàng)新研究中，Shulman和他的同事們發(fā)現(xiàn)胰島素受體上一個(gè)氨基酸發(fā)生磷酸化會(huì)引起非酒精脂肪肝動(dòng)物模型出現(xiàn)肝臟的胰島素抵抗。“我們通過將胰島素受體上的一個(gè)蘇氨酸突變?yōu)楸彼?，使其不能發(fā)生磷酸化證明了這個(gè)氨基酸在引起與非酒精脂肪肝相關(guān)的肝臟胰島素抵抗方面的作用，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)如何在存在脂肪肝的情況下防止肝臟胰島素抵抗的出現(xiàn)。”Shulman這樣說道。

這一最新發(fā)現(xiàn)讓科學(xué)家們向著開發(fā)2型糖尿病治療新方法方向又邁近了一步，這樣可以從分子上根本解決胰島素抵抗的成因，而目前許多抗糖尿病藥物都只瞄準(zhǔn)如何降低血糖濃度不去解決胰島素抵抗的問題。

12、CancerCell：揭示觸發(fā)非酒精性脂肪性肝炎和肝癌產(chǎn)生機(jī)制

合肥工業(yè)大學(xué)14日透露，該?？蒲袌F(tuán)隊(duì)和美國(guó)科研機(jī)構(gòu)合作，探明了“非酒精性脂肪肝”發(fā)病機(jī)理，發(fā)現(xiàn)了新的調(diào)控肝臟脂肪化基因。這一在細(xì)胞與分子水平上的最新研究成果，刊登在肝臟研究領(lǐng)域國(guó)際著名期刊《肝臟學(xué)》上。

合肥工業(yè)大學(xué)長(zhǎng)江學(xué)者特聘教授韓際宏課題組與美國(guó)威斯康辛醫(yī)學(xué)院合作開展的研究，發(fā)現(xiàn)了新的調(diào)控肝臟脂肪化的基因Nogo-B蛋白受體(又稱NgBR)。該項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，肝臟中NgBR蛋白水平降低與脂肪肝發(fā)病有直接關(guān)系。

在相關(guān)實(shí)驗(yàn)中，敲除NgBR基因的小鼠肝臟中積累了大量甘油三酯與自由脂肪酸。研究證實(shí)，這種脂肪的積累是由于NgBR水平下降密切相關(guān)。據(jù)介紹，因NgBR水平下降導(dǎo)致調(diào)控肝臟脂肪酸合成的中樞分子肝X受體alpha的核轉(zhuǎn)移與激活，同時(shí)與具有增強(qiáng)體內(nèi)能量代謝傳感器功能的腺苷酸活化蛋白激酶alpha失活密切相關(guān)。

據(jù)介紹，目前臨床上用于降膽固醇的他汀類藥物也具有一定的抗“非酒精性脂肪肝”功能，但由于機(jī)制尚未探明，影響其實(shí)際應(yīng)用。相關(guān)研究結(jié)果表明，調(diào)控NgBR水平是防治非酒精性脂肪肝的有效手段之一，而他汀類藥物可以通過刺激肝臟NgBR水平，抑制其發(fā)生與發(fā)展。

以上為脂肪肝最新研究進(jìn)展梳理內(nèi)容，希望大家可以從中獲益，進(jìn)一步了解脂肪肝。