那痛風(fēng)到底有多痛呢？

痛風(fēng)被許多人認為是“天下第一痛”。17世紀英國著(zhù)名的醫生托馬斯·西德納姆將痛風(fēng)描述為：

“凌晨?jì)牲c(diǎn)光景，他在大腳趾的尖銳疼痛中驚醒，起初尚和緩的痛感愈演愈烈，一會(huì )兒是韌帶的劇烈拉扯撕裂，一會(huì )兒是噬咬般的疼痛，一會(huì )兒又是壓迫感和收縮痙攣。

與此同時(shí)，患處的感覺(jué)如此尖銳切膚，就連被子的重量都變得難以承受，若有人在房間走動(dòng)發(fā)出聲響，也會(huì )感覺(jué)忍無(wú)可忍。”

相信有過(guò)痛風(fēng)經(jīng)歷的人都會(huì )有這種撕心裂肺的感受。

痛風(fēng)是怎么產(chǎn)生的?

痛風(fēng)的產(chǎn)生，和高血尿酸有極大的關(guān)系，那么尿酸是誰(shuí)生成的呢，主要兩種途徑，一是通過(guò)攝入富含核蛋白等食物，這種外源性的實(shí)際只占人體尿酸總量的20%，另外80%是人體自身核酸的氧化分解生成。

有產(chǎn)生就有排泄，不然生成和排泄失去平衡就會(huì )造成血液中的尿酸濃度增高，人體的尿酸從哪兒排出的呢，約有70%是通過(guò)腎臟排出，剩下的是通過(guò)腸腔分解，80%-85%的患者是腎臟排泄不足引發(fā)的痛風(fēng)。

一旦血液中的尿酸在血液里達到飽和濃度，多余的尿酸就會(huì )以一種叫做單鈉尿酸鹽晶體的形態(tài)存在，并沉積在關(guān)節滑膜、軟骨、肌腱腱膜等組織。

尿酸鹽晶體具有白細胞趨化特性，也就是白細胞總是和尿酸鹽晶體不對付，發(fā)現它就想吞掉它，結果呢，卻放出了水解酶，把白細胞自己損傷，刺激產(chǎn)生滑膜血管擴張，導致組織發(fā)炎，痛風(fēng)就開(kāi)始發(fā)作了。

常見(jiàn)導致痛風(fēng)發(fā)作的誘因有哪些？

飲酒

乙醇導致血尿酸突然升高而誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作，無(wú)論是白酒還是啤酒還是黃酒還是洋酒都一樣。主要機制有三：

乙醇代謝使血乳酸濃度升高，而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度升高;

乙醇促進(jìn)嘌呤代謝加速而使血尿酸濃度快速升高;

酒類(lèi)可提供嘌呤原料，而且飲酒的同時(shí)大量攝入高嘌呤食物。

愛(ài)吃肉和海鮮

一次性攝入大量的高嘌呤食物，比如肝、腎等動(dòng)物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。

此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類(lèi)是高危食品，痛風(fēng)患者盡量少食湯類(lèi)食品。

著(zhù)涼

關(guān)節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關(guān)節析出形成尿酸鹽結晶而誘發(fā)痛風(fēng)。醉酒后著(zhù)涼是痛風(fēng)發(fā)作的最常見(jiàn)誘因。

關(guān)節損傷

劇烈運動(dòng)、走路過(guò)多等導致下肢關(guān)節慢性損傷，關(guān)節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產(chǎn)生炎性細胞因子而導致無(wú)菌性炎癥發(fā)作，誘發(fā)痛風(fēng)。

藥物和疾病

(1)一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排泄而導致血尿酸突然升高，這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑制劑環(huán)孢素，抗結核藥吡嗪酰胺，大部分化療藥等;

(2)一些藥物使組織細胞大量破壞，嘌呤大量釋放導致內源性血尿酸突然升高而誘發(fā)痛風(fēng)，這些藥物包括大部分化療藥。

(3)凡導致人體細胞大量破壞的疾病，比如白血病、骨髓瘤、紅細胞增多癥、肌溶解、代謝性酸中毒、腫瘤放療等，都會(huì )引起血尿酸突然升高。

降尿酸藥

非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風(fēng)石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，原來(lái)規律使用降尿酸藥者，繼續使用;原來(lái)沒(méi)有規律使用降尿酸藥者，等痛風(fēng)發(fā)作消失一周以上再啟動(dòng)藥物降尿酸治療。

感染

嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產(chǎn)生過(guò)多和尿酸排泄障礙，血尿酸快速升高。

疲勞及作息紊亂

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排泄而誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。

急性腎功能衰竭

嚴重脫水、大量失血、腎損害藥物或者藥物過(guò)敏導致急性腎小管壞死和急性腎小管間質(zhì)性腎炎，尿酸無(wú)法排泄，血尿酸升高而誘發(fā)痛風(fēng)。