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發(fā)熱

發(fā)熱是什么引起的

  引起發(fā)熱的疾病很多,根據致病原因不同可分為兩類(lèi)。

  (一)感染性疾病

  在發(fā)熱待查中占首位,包括常見(jiàn)的各種病原體引起的傳染病、全身性或局灶性感染。以細菌引起的感染性發(fā)熱最常見(jiàn),其次為病毒等。

  (二)非感染性疾病

  1、血液病與惡性腫瘤 如白血病、惡性組織細胞病、惡性淋巴瘤、結腸癌、原發(fā)性肝細胞癌等。

  2、變態(tài)反應疾病 如藥物熱、風(fēng)濕熱。

  3、結締組織病 如系統性紅斑狼瘡(SIE)皮肌炎、結節性多動(dòng)脈炎、混合性結締組織病(MCTD等。

  4、其他 如甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺危象。嚴重失水或出血、熱射病、中暑、骨折、大面積燒傷、腦出血、內臟血管梗塞、組織壞死等。

  機 理

  近年研究證明,發(fā)熱是由外致熱原引起,其發(fā)生機理主要是體溫調節中樞的體溫調定點(diǎn)上移。外致熱原是使體內產(chǎn)生內生致熱原細胞的激活物(包括各種病原體、內毒素、抗原抗體復合物、淋巴因子、類(lèi)固醇產(chǎn)物和一些炎性物質(zhì)),進(jìn)人人體后,通過(guò)各種不同途徑激活產(chǎn)內生致、熱原細胞,使之產(chǎn)生并釋放內生致熱原(白細胞介素1、白細胞介素2、腫瘤壞死因子和干擾素等)。其致發(fā)熱的機理尚未完全闡明。目前認為可能是通過(guò)某些生物活性物質(zhì),如前列腺素E(PGE)、單胺(去甲基腎上腺素、5-羥色胺)、環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、鈣/鈉比值改變、內啡肽等作為中介,作用于體溫調節中樞,使體溫調定點(diǎn)上移。對體溫重新調節,發(fā)出調節沖動(dòng),作用于交感神經(jīng)引起皮膚血管收縮,散熱減少。另一方面作用于運動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌的周期性收縮而發(fā)生寒戰,使產(chǎn)熱增加。因皮膚血管收縮使皮溫下降,刺激了冷感受器向丘腦下部發(fā)出傳人沖動(dòng),也參與寒戰的發(fā)生。因此調節的結果是產(chǎn)熱大于散熱,以致體溫升高,上升到與體溫調定點(diǎn)相適應的新水平。這是感染性發(fā)熱時(shí)體溫升高的基本機理。關(guān)于內生致熱原作用的部位,近年有學(xué)者認為在第三腦室壁的視上隱窩處,有一特殊部位為下丘腦終板血管器,內生致熱原作用于巨噬細胞后,釋放的介質(zhì)作用于此處而引起發(fā)熱。

  非感染性發(fā)熱如無(wú)菌性組織損傷(心肌梗死、肺栓塞、術(shù)后發(fā)熱、胸腔或腹腔積血等)變態(tài)反應、血型不合的輸血、藥物熱、藥物引起的溶血性貧血、結締組織病等,致體溫升高的機理主要為抗原抗體復合物對產(chǎn)生致熱原細胞有特殊的激活作用,使之產(chǎn)生并釋放內生致熱原。惡性腫瘤引起發(fā)熱,部分患者合并感染,單純腫瘤而致發(fā)熱者約近半數,多數學(xué)者認為由惡性腫瘤破壞的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反應所致。常見(jiàn)有惡性組織細胞病、淋巴瘤(尤其霍奇金病)、前列腺癌、腎癌、結腸癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤等。由于產(chǎn)熱散熱異常引起的發(fā)熱,產(chǎn)熱大于散熱者,有甲狀腺危象、癲癇持續狀態(tài)和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血、流行性乙型腦炎等損害丘腦下部,可有超高熱。交感神經(jīng)受抑制,皮膚干而無(wú)汗,散熱減少。

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