心包積液是什么引起的
（一）感染性
1、細菌：結核菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、腦膜炎球菌、淋球菌。
2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②傳染性單核細胞增多癥。
3、真菌：組織胞漿菌、放線(xiàn)菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生蟲(chóng)：阿米巴、絲蟲(chóng)、包蟲(chóng)。
5、立克次體。
（二）全身性疾病
1、結締組織病 系統性紅斑狼瘡。硬皮病、風(fēng)濕熱、結節性多動(dòng)脈炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、 Takeyasu綜合征、Wegener肉芽腫、皮肌炎、白塞病。
2、變態(tài)反應 血清病、Dresler綜合征、心包切開(kāi)術(shù)后綜合征、心臟損傷后綜合征、射線(xiàn)照射損傷。
3、代謝病 尿毒癥、痛風(fēng)、Addison病危象、新液性水腫、膽固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、鄰近器官病變累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁間動(dòng)脈瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海貧血、BoanWight綜合征、Wipple綜合征、非淋巴性關(guān)節炎、Relier綜合征、腎病綜合征、淀粉樣變性、家族性心包炎。
（三）腫瘤
1、原發(fā)性 間皮細胞瘤、肉瘤。
2、繼發(fā)性 肺癌、支氣管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）藥物誘發(fā)
普魯卡因胺、姘屈喚、青霉素、異煙姘、保泰松、甲硫氧噴陡、環(huán)磷酸胺、抗凝劑。
（五）外傷
貫通性胸部外傷J貫通性胸部外傷、胸腔手術(shù)后、心導管或起搏器植人后、心臟或大血管破裂、主動(dòng)脈夾層剝離或大血管破裂、心包切開(kāi)術(shù)后綜合征。
（六）病因不明
急性非特異性心包炎。
（七）自家免疫性心包炎
機 理
心包由壁層與臟層組成。正常心包腔內約含50 ml液體。急性炎癥反應時(shí)，在壁層與臟層之間產(chǎn)生由纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞組成的滲出物。這種滲出物可僅局限于一處或滿(mǎn)布整個(gè)心臟的表面，有時(shí)可堆積很厚，呈不規則、部稠的毛發(fā)蓬松狀。如果此后滲出物中的液體增加，則轉成漿液纖維蛋白性滲液，液量可由 100 ml至2－3 L，通常呈草黃色而清晰，可因含有白細胞及脫落的內皮細胞而混濁不清。亦可混有很多的紅細胞而呈紅色，成為漿液血性。化膿性細菌引起的心包炎滲液可為純粹的新稠膿液。滲液可在2－3星期或短的時(shí)間被吸收。結核性心包炎滲液存在時(shí)間較長(cháng)，可長(cháng)達數月之久，偶可見(jiàn)局限性的滲液積聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范圍大小的炎性變化。炎癥還可累及縱隔、橫服和胸膜。也可發(fā)生壁層與臟層粘連、增厚，而逐漸形成慢性心包病變。
正常時(shí)心包腔內壓力低于大氣壓，同時(shí)也低于心房壓和心室舒張壓。心包容量較心臟容量大10％－20％，使其能夠適應生理性心臟容量的變化，急性纖維蛋白性心包炎和少量滲液均不致影響心包內壓力。當滲液迅速積聚和（或）滲液量達到一定的水平時(shí)，心包內壓力則急驟上升，妨礙心室舒張和充盈，使心搏量降低，收縮期血壓因心搏出量減少而下降。同時(shí)，心包內壓力增高也影響血液回流到右心，使靜脈壓升高，上述這些改變構成了急性心臟填塞的臨床表現。
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