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心律失常

心律失常是什么引起的

  一、根據心律失常的發(fā)生機制分類(lèi)

  (一)激動(dòng)起源異常

  1、竇性心律失常

  (1)竇性心動(dòng)過(guò)速

  (2)竇性心動(dòng)過(guò)緩

  (3)竇性心律不齊

  (4)竇性停搏

  2、異位心律

  (1)主動(dòng)性異位心律;①過(guò)早搏動(dòng)(房性、交界性、室性);②心動(dòng)過(guò)速(房性、交界性、室性);③撲動(dòng)或顫動(dòng)(房性、室性)。

  (2)被動(dòng)性異位心律:①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。

  (二)激動(dòng)傳導異常

  1、傳導阻滯

  (1)竇房傳導阻滯

  (2)房?jì)葌鲗ё铚?/P>

  (3)房室傳導阻滯

  (4)室內傳導阻滯(束支或分支傳導阻滯)

  2、傳導途徑異常

  預激綜合征

  二、根據心律失常原因分類(lèi)

  (一)生理性因素

  如運動(dòng)、情緒激動(dòng)、進(jìn)食、體位變化、睡眠。吸煙、飲酒或咖啡、冷熱刺激等。

  (二)病理性因素

  1、心血管疾病:包括各種功能性或器質(zhì)性心血管疾病。

  2、內分泌疾病:如甲狀腺功能亢進(jìn)癥或減退癥、垂體功能減退癥、嗜鉻細胞瘤等。

  3、代謝異常:如發(fā)熱、低血糖、惡病質(zhì)等。

  4、藥物影響:如洋地黃類(lèi)、擬交感或副交感神經(jīng)藥物、交感或副交感神經(jīng)阻滯劑、抗心律失常藥物、擴張血管藥物、抗精神病藥物等。

  5、毒物或藥物中毒:如重金屬(鉛、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。

  6、電解質(zhì)紊亂:如低血鉀、高血鉀、低血鎂等。

  7、麻醉、手術(shù)或心導管檢查。

  8、物理因素:如電擊、淹溺、冷凍、中暑等。

  機 理

  竇房結是心臟的正常起搏點(diǎn),激動(dòng)在竇房結形成后即由竇房結與房室結之間的結間通道解到房室結,同時(shí)沿心房肌傳抵整個(gè)心房。激動(dòng)在房室結內傳導速度極為緩慢,到達希氏束后傳導速度再度加速,激動(dòng)沿浦肯野纖維傳到心室肌,使全部心肌激動(dòng)一次,完成一個(gè)心臟周期。

  心律失常的發(fā)生機制包括心臟激動(dòng)起源異常、傳導異常以及起源和傳導均異常。

  一、激動(dòng)起源異常

  激動(dòng)起源異常主要與心肌細胞膜局部離子流的改變有關(guān),其表現形式有二,即起搏點(diǎn)(包括正常和異位)自律性增高和觸發(fā)激動(dòng)。

  1、自律性增高 心肌細胞自律性即心肌細胞自發(fā)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。自律性是竇房結、心房傳導束、房室交界區以及希一浦系統的正常電生理特性。正常情況下,竇房結的自律性比其他部位的自律性都要高,竇房結以下的起搏點(diǎn)(稱(chēng)次級起搏點(diǎn)或潛在起搏點(diǎn))受到竇房結激動(dòng)的抑制而不能表現出來(lái),一旦竇房結的自律性低于某一次級起搏點(diǎn)的自律性或次級起搏點(diǎn)自律性異常升高而超過(guò)竇房結的自律性時(shí),自律性較高的次級起搏點(diǎn)就代替竇房結發(fā)出激動(dòng),觸發(fā)心臟的興奮與收縮,其中由于竇房結自律性下降導致的異位搏動(dòng)稱(chēng)逸搏或逸搏心律,而由于潛在起搏點(diǎn)興奮性異常升高所引起的異常搏動(dòng)稱(chēng)為早搏或心已動(dòng)過(guò)速。

  心臟本身病變(缺血、炎癥、負荷過(guò)重等)或植物神經(jīng)興奮性改變,均可使心臟組織自律性受到影響,甚至使原來(lái)無(wú)自律性的心肌細胞也可在病理狀態(tài)下出現異常自律性。臨床導致心臟自律性升高的因素如:①交感神經(jīng)張力升高;②副交感神經(jīng)張力降低;③兒茶酚胺分泌增加;④電解質(zhì)紊亂(血鉀降低、血鈣升高);⑤代謝異常(血二氧化碳分壓升高、血 pH值降低、血氧分壓降低);⑥體溫升高;⑦機械性刺激(如導管檢查)⑧藥物影響。

  2、觸發(fā)激動(dòng) 觸發(fā)激動(dòng)由后除極引起,后除極牌期后除極和延遲后除極。

  早期后除極發(fā)生于動(dòng)作電位復極過(guò)程(1~3相)中,尤其2相平臺期。由于早期后除極緊跟前面的動(dòng)作電位并由其引起,故又稱(chēng)第二次超射。早期后除極所引起的期前激動(dòng)將產(chǎn)生與前一激動(dòng)聯(lián)律間期相對固定的早搏,這種情況常表現為良性心律失常。早期后除極的發(fā)生可能與除極時(shí)K+通透性下降有關(guān)。

  延遲后除極是在動(dòng)作電位復極完成后發(fā)生的短暫性、振蕩性除極活動(dòng),也是由于前面的動(dòng)作電位引起。延遲后除極可以是閾下刺激,但當其增大到足以使膜電位到達閾電位時(shí),即可產(chǎn)生緊隨后除極的觸發(fā)激動(dòng)。延遲后除極的發(fā)生主要與心肌細胞內Ca2+大量增加有關(guān)。無(wú)論早期后除極還是延遲后除極,因為如果沒(méi)有前面的動(dòng)作電位,后面的觸發(fā)活動(dòng)也不會(huì )出現,所以稱(chēng)此激動(dòng)為觸發(fā)激動(dòng)。觸發(fā)激動(dòng)常見(jiàn)于兒茶酚胺分泌增加、低血鉀、高血鈣或洋地黃中毒時(shí)。

  二、激動(dòng)傳導異常

  心臟激動(dòng)的傳導異常分傳導障礙和折返激動(dòng)兩大類(lèi)。

  傳導障礙是指激動(dòng)沿傳導系統傳導的速度減慢(傳導延遲)或傳導中斷(傳導阻滯).其發(fā)生的基本原理有三:①組織處于不應期;②遞減性傳導;③不均勻傳導。折返激動(dòng)是指心臟激動(dòng)沿一條途徑傳出,又循另一條途徑返回原處,再次激動(dòng)心臟的現象。單次折返引起早搏,連續折返導致心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)或顫動(dòng)。折返是所有快速心律失常中最常見(jiàn)的發(fā)生機制。產(chǎn)生折返的基本條件是:①激動(dòng)下傳的途徑中必須有傳導速率和不應期不相同的兩條通道,二者相連成環(huán)。②上述兩條通道中一個(gè)存在單向阻滯。③上述環(huán)路中任何一點(diǎn)的不應期要短于激動(dòng)環(huán)行運動(dòng)的周期。Hoffman和Rosen又將折返進(jìn)一步分為隨機折返和順序折返兩大類(lèi),隨機折返常見(jiàn)于房顫或室顫;而順序折返可引起大多數心律失常。這兩種折返的主要區別在于隨機折返的環(huán)路大小和部位隨時(shí)間不斷發(fā)生改變,而順序折返的環(huán)路和部位則相對固定。

  三、激動(dòng)起源和傳導均異常一并行心律

  并行心律是指心臟內同時(shí)存在兩個(gè)獨立的起搏點(diǎn),形成兩個(gè)固定心律,由于異位起搏點(diǎn)周 圍存在保護性傳人阻滯,故其激動(dòng)不受竇房結激動(dòng)的影響。并行心律須靠心電圖進(jìn)行診斷, 其心電圖特征是:

  (1)兩種心律各有其固定節律,即異位節律點(diǎn)引起的 QRS波群之間距離存在一個(gè)最大公約數,此公約數便是異位節律點(diǎn)的自明期。

  (2)兩種心律各有其固定的QRS形態(tài)。

  (3)兩種心律的激動(dòng)相遇時(shí)可以呈現融合波。

  (4)保護性阻滯的存在,即異位心律不受竇性激動(dòng)的干擾。保護性阻滯是產(chǎn)生并行心律的關(guān)鍵,但目前對保護性阻滯產(chǎn)生的原因仍未完全闡明。

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