病因分類(lèi)

　　（一）心血管疾病

　　1、慢性充血性右心衰竭

　　2、心包炎：如滲出性心包炎、慢性縮窄性心包炎。

　　3、瘦型克山病

　　（二）肝臟疾病

　　1、病毒性肝炎

　　2、肝硬化

　　3、肝臟腫瘤

　　4、肝臟血管疾病

　　（1）肝靜脈阻塞綜合征。

　　（2）門(mén)靜脈血栓形成。

　　（3）下腔靜脈阻塞綜合征。

　　（三）腹膜疾病

　　1、腹膜炎 如滲出性結核性腹膜炎、急性胰腺炎并發(fā)腹膜炎、肺吸蟲(chóng)性腹膜炎、播散性紅斑狼瘡性腹炎、膽固醇性腹膜炎、肉芽腫性腹炎、糖衣肝。

　　2、腹膜腫瘤 腹膜的轉移瘤、腹膜間皮瘤。

　　（四）腎臟疾病

　　1、慢性腎炎腎病型

　　2、腎病綜合征

　　（五）營(yíng)養障礙性腹水

　　低蛋白血癥。

　　（六）其他原因

　　1、乳糜性腹水

　　2、甲狀腺功能減退

　　3、梅格斯（Meigs）綜合征

　　機 理

　　一、細胞外液量增多導致組織間液增多細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致。鈉水潴留的基本機理是球一管失平衡而導致的腎排鈉和排水減少。這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類(lèi)。

　　（一）原發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過(guò)量下降，而腎小管的重吸收不減少，使腎排鈉，排水減少。導致鈉水儲留

　　（二）繼發(fā)性腎臟排鈉、排水量減少

　　1、腎小球濾過(guò)鈉水減少：任何原因使有效循環(huán)血量減少時(shí)可使腎血流量減少，腎小球濾過(guò)率下降。

　　2、腎小管重吸收銷(xiāo)增多：①近曲小管重吸收鈉水增多，當有效循環(huán)血量減少時(shí)利鈉素的分泌減少；腎內物理因素的作用，即腎小球濾過(guò)分數估(filtration fraction，FF）的增加。濾過(guò)分數=腎小球濾過(guò)率／腎血漿流量。當循環(huán)血量減少時(shí)，腎小球的濾過(guò)率不如腎血漿流量下降明顯，因此腎小球的濾過(guò)分數增加。此時(shí)由于無(wú)蛋白濾液相對增多，流人腎小管周?chē)氀艿难褐校獫{蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細血管的流體靜壓則下降，這兩個(gè)因素都促進(jìn)近曲小管對鈉水的重吸收。②遠曲小管和集合管重吸收銷(xiāo)水增加，由于有效血循環(huán)量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致鈉水潴留。

　　二、血管內外液體交換失衡導致組織間液增多

　　組織間液生成和回收的平衡，受血管內外諸因素的調控。這些因素之一的失常或兩個(gè)以上同時(shí)或先后失常，就可使血管內外液體交換失衡。引起組織間液生成過(guò)多或回收過(guò)少，或兩者兼有，其結果都可導致組織間液過(guò)多的積聚而形成腹水，這些調控因素有：

　　( 一)毛細血管有效流體靜壓增高

　　（二）有效膠體滲透壓下降

　　有效膠體滲透壓下降的原因有：①血漿蛋白濃度下降，②微血管壁的通透性增加，血漿蛋白外滲，③組織間液中蛋白積聚。

　　（三）淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫

　　這些液體游離至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在發(fā)生機理上可略有不同。

　　1、心腎性腹水的形成機理 參見(jiàn)第二章

　　2、肝硬化腹水 形成的機理較為復雜。腹水形成的主要因素有門(mén)靜脈高壓引起的循環(huán)動(dòng)力學(xué)改變。淋巴循環(huán)障礙、低蛋白血癥、繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三種學(xué)說(shuō)可用來(lái)解釋腹水發(fā)生機理。即充盈不足學(xué)說(shuō)、泛溢學(xué)說(shuō)及周?chē)鷦?dòng)脈擴
張學(xué)說(shuō)。

　　（1 ）充盈不足學(xué)說(shuō)：認為肝血液流出道受阻，門(mén)脈及肝竇壓增高，導致的門(mén)脈系及其引流的臟器血管床淤血。液體靜壓增加，加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低。維系門(mén)脈系。肝內毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴重失衡，液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液。肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量減少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致鈉水儲留。腹水形成在先，門(mén)脈高壓、低蛋白血癥、淋巴回流量增加為腹水形成的始動(dòng)因素。水、鈉儲留在后，是維持腹水持續發(fā)展的因素。

　　（2）泛溢學(xué)說(shuō)：1969年Lieberman等發(fā)現，不論有無(wú)腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。該學(xué)說(shuō)認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉、水儲留，血容量擴張。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔內。鈉水儲留是腹水形成的始動(dòng)因素。導致鈉水儲留的始動(dòng)因素為肝腎反射。隨肝硬化形成，肝內壓升高，肝內低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后，通過(guò)直接促進(jìn)腎小管對銷(xiāo)的重吸收，增加腎素活性以及降低腎血流量。腎小球濾過(guò)率等途徑使腎對銷(xiāo)排泄障礙，結果導致銷(xiāo)攤留。

　　（3）周?chē)鷦?dòng)脈擴張學(xué)說(shuō)：1988年 Shrier等首先提出這一學(xué)說(shuō)，認為肝硬化腹水形成前，首先有周?chē)鷦?dòng)脈擴張，有效循環(huán)血量相對減少，激活縮血管物質(zhì)、鈉水儲留系統和交感神經(jīng)，RAAS、血管加壓素（AVP），使腎血管收縮、水鈉滿(mǎn)留，最終形成腹水。周?chē)鷦?dòng)脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動(dòng)因素，引起周?chē)鷦?dòng)脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。導致動(dòng)脈擴張的因素有：①擴血管物質(zhì)（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、膽酸、內毒素及組胺等）增加。②血管對內源性縮血管物質(zhì)（去甲腎上腺素、血管緊張素11等）的敏感性減低。

　　3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致。乳糜性腹水是由于胸導管阻塞所致，多見(jiàn)于絲蟲(chóng)病。