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肺含水量增加

肺含水量增加是什么引起的

　　肺水腫的病因按發(fā)病機制的不同分為下述六類(lèi)

　　（一）肺毛細血管內壓增高

　　見(jiàn)于各種原因引起的左心衰竭（二尖瓣狹窄、高血壓性心臟病、冠心病心肌病等人），輸液過(guò)量，肺靜脈閉塞性疾病（肺靜脈纖維化、先天性肺靜脈狹窄、縱隔腫瘤、縱隔肉芽腫、纖維縱隔炎等可壓迫靜脈）引起肺毛細血管內壓力增高，致血管內液外滲產(chǎn)生肺水腫。

　　（二）肺毛細血管通透性增高

　　生物、理化物質(zhì)都能直接和間接損傷通透膜細胞，導致肺水腫，臨床上常見(jiàn)的原因有：細菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、過(guò)敏性肺泡炎，吸人有害氣體如光氣、臭氧、氯氣、氮氧化合物，尿毒癥，氧中毒，DIC，嚴重燒傷，淹溺等。

　　（三）血漿膠體滲透壓降低

　　如肝病、腎病、蛋白丟失性腸病、營(yíng)養不良性低蛋白血癥等，當血漿蛋白降到5 g／L或清蛋白降到2g/L以下時(shí)，可導致肺水腫。

　　（四）淋巴循環(huán)障礙 　

　　當某些病變如矽肺等致肺內淋巴引流不暢，肺間質(zhì)就可能有水液滯積，發(fā)生肺水腫。

　　（五）組織間隙負壓增高

　　突然大氣道閉塞、或短時(shí)間內除去大量氣胸和胸腔積液均可使肺內壓驟降，形成肺組織負壓和對毛細血管產(chǎn)生吸引作用，因而發(fā)生肺水腫。

　　（六）綜合性因素或原因不明急性呼吸窘迫綜合征、高原性肺水腫、神經(jīng)性肺水腫、麻醉藥過(guò)量、肺栓塞、子痛、電擊復律等。

　　機理

　　肺臟在解剖結構上存在四個(gè)腔隙，即肺血管腔、肺間質(zhì)、淋巴管和肺泡，彼此之間有液體的移動(dòng)交換，且保持動(dòng)態(tài)平衡。這種液體的移動(dòng)取決于四個(gè)腔隙的物理力學(xué)作用及肺泡一毛細血管膜的通透性。正常情況下，液體不斷地從肺毛細血管濾出到肺間質(zhì)中，同時(shí)淋巴系統又不斷地從間質(zhì)把液體引出，通過(guò)淋巴管道的節律性收縮，把液體經(jīng)右胸導管送回靜脈。在某些病理情況下，如左心衰竭、輸液過(guò)量使肺毛細血管壓增高，或各種原因的低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓減低等，則使肺內液體移動(dòng)平衡失常，濾出的液體多于回收，形成肺水腫，此種機制稱(chēng)為“高壓性肺水腫”。而缺氧、炎癥、毒性刺激、放射損傷以及血管活性物質(zhì)都可引起肺毛細血管內皮細胞的損害或反應，使毛細血管壁的通透性增加，產(chǎn)生肺水腫，稱(chēng)為“滲透性肺水腫”。淋巴管功能正常時(shí)其代償能力很大，但超過(guò)其飽和量時(shí)，或因病理狀態(tài)而致淋巴功能障礙，減少引流量，或不能充分發(fā)揮其代償能力時(shí)，就會(huì )形成肺水腫。肺內水腫液最初積聚在肺泡毛細血管間的間質(zhì)間隙，此階段為“間質(zhì)性肺水腫”；或間質(zhì)內蓄液過(guò)多，張力增高，則可將毛細血管內皮和肺泡上皮從基底膜剝離開(kāi)來(lái)，導致更多的液體滲出，并使液體進(jìn)人肺泡內，形成“肺泡性肺水腫”。