很多年來(lái)，科學(xué)家們對咖啡因的功能進(jìn)行了大量研究，同時(shí)他們也發(fā)現咖啡因和機體健康或許存在一定的關(guān)聯(lián)，比如有些研究人員發(fā)現，咖啡因及其類(lèi)似物或可逆轉機體記憶的喪失，而且咖啡因還能夠降低機體氧化性應激反應，改善氧氣誘導的肺部損傷；但有些研究者卻發(fā)現咖啡因或許并不是什么好東西，其不能抵御阿爾茲海默氏癥反而會(huì )加速患者機體病情的進(jìn)展，那么咖啡因到底是好是壞呢？本文中小編對相關(guān)文章進(jìn)行了盤(pán)點(diǎn)，分享給各位！

　　1.AJPLCMP：咖啡因或能降低機體氧化性應激反應改善氧氣誘導的肺部損傷

　　最近，一項刊登在國際雜志AmericanJournalofPhysiology-LungCellularandMolecularPhysiology上的研究報告中，來(lái)自威斯康星醫學(xué)院（MedicalCollegeofWisconsin）的研究人員通過(guò)研究發(fā)現，咖啡因或能保護肺部組織免于長(cháng)期氧氣療法所誘發(fā)的損傷，比如給早產(chǎn)兒的氧氣補充支持等，這項研究中研究者首次研究了咖啡因對肺部精細結構的正面效應。

　　長(cháng)期的氧氣療法能夠增加內質(zhì)網(wǎng)（ER）中的氧化性應激反應，而內質(zhì)網(wǎng)是細胞中參與蛋白質(zhì)制造的內膜結構，內質(zhì)網(wǎng)壓力的增加會(huì )引發(fā)炎癥以及肺部血管制造和氣囊形成的相關(guān)問(wèn)題；文章中，研究人員對兩組新生大鼠進(jìn)行了研究，研究人員將大鼠幼崽暴露于90%以上的氧氣中來(lái)模擬和早產(chǎn)新生兒常用相似的氧氣療法，其中一組利用咖啡因注射劑進(jìn)行治療，另外一組不進(jìn)行治療（暴露于高氧氣水平下），隨后研究者將這兩組研究對象同暴露于正常室內空氣的大鼠幼崽組進(jìn)行對比。

　　2.Nature子刊：揭示咖啡因等24種化合物阻止癡呆癥的潛在機制，促進(jìn)大腦中的酶NMNAT2產(chǎn)生

　　在一項新的研究中，來(lái)自美國印第安納大學(xué)伯明頓分校的研究人員鑒定出24種化合物（包括咖啡因）有潛力增加大腦中的一種經(jīng)證實(shí)抵抗癡呆癥的酶的水平。相關(guān)研究結果于2017年3月7日在線(xiàn)發(fā)表在ScientificReports期刊上，論文標題為“ScreeningwithanNMNAT2-MSDplatformidentifiessmallmoleculesthatmodulateNMNAT2levelsincorticalneurons”。

　　去年，印第安納大學(xué)伯明頓分校發(fā)現了這種被稱(chēng)作NMNAT2的酶的保護效應。

　　論文共同通信作者、印第安納大學(xué)伯明頓分校文理學(xué)院教授Hui-ChenLu說(shuō)，“這項研究可能有助開(kāi)發(fā)出增加大腦中這種酶水平的藥物。”

　　Lu和她的同事們發(fā)現NMNAT2在大腦中發(fā)揮著(zhù)兩種作用：一種保護功能，保護神經(jīng)元免受應激的傷害；一種“分子伴侶功能”，抵抗錯誤折疊的tau蛋白。由于老化，錯誤折疊的tau蛋白會(huì )在大腦中堆積。這項研究是首次揭示這種酶的“分子伴侶功能”。

　　3.ACSChemNeurosci：基于咖啡因的新型化合物或可有效抵御帕金森疾病

　　近日，一項刊登于國際雜志ACSChemicalNeuroscience上的研究報告中，來(lái)自薩斯喀徹溫大學(xué)（UniversityofSaskatchewan）的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了兩種基于咖啡因的化合物，這種新型化合物或可有效幫助抵御帕金森疾病對患者的影響。

　　帕金森疾病能夠攻擊機體的神經(jīng)系統，誘發(fā)患者不受控制的顫抖、肌肉僵硬、運動(dòng)緩慢、不精確的運動(dòng)，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引發(fā)是由大腦中缺失產(chǎn)生多巴胺的腦細胞而引起，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其能夠促進(jìn)神經(jīng)元間互相“交流”。文章中，研究者重點(diǎn)對一種名為α-突觸核蛋白（α-synuclein，AS）進(jìn)行研究，該蛋白能夠參與多巴胺的調節。

　　在帕金森患者機體中，α-突觸核蛋白會(huì )發(fā)生錯誤折疊形成致密的結構，而這種致密結構和產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元的死亡直接相關(guān)，更為嚴重的是，α-突觸核蛋白似乎能夠表現地像引發(fā)朊病毒病的朊病毒一樣，在朊病毒病中，錯誤折疊的蛋白質(zhì)就能夠誘發(fā)其它蛋白的錯誤折疊，從而就像倒了的多米諾骨牌一樣，促使疾病進(jìn)展。

　　4.SciRep：咖啡因及其類(lèi)似物或可逆轉記憶喪失

　　在一項新的研究中，來(lái)自葡萄牙分子醫學(xué)研究所和法國國家健康與醫學(xué)研究院等機構的研究人員揭示出咖啡因抵抗動(dòng)物體內年齡相關(guān)性認知缺陷的機制。相關(guān)研究結果于2016年8月11日在線(xiàn)發(fā)表在自然出版集團旗下的ScientificReports期刊上，論文標題為“Thecaffeine-bindingadenosineA2Areceptorinducesage-likeHPA-axisdysfunctionbytargetingglucocorticoidreceptorfunction”。

　　研究人員證實(shí)在大鼠大腦中的一種特定受體---腺苷A2A受體（adenosineA2Areceptor，A2AR），是咖啡因的靶標---的異常表達會(huì )誘導一種類(lèi)似衰老的情形，也就是與應激控制機制喪失相關(guān)聯(lián)的記憶缺陷。

　　論文共同通信作者、葡萄牙分子醫學(xué)研究所研究團隊領(lǐng)導LuisaLopes解釋道，“這是4年前啟動(dòng)的一項大型研究的一部分，在那項研究中，我們已鑒定出這種受體在應激中所發(fā)揮的作用，但是我們并不知道它的激活是否足以觸發(fā)這些所有的變化發(fā)生。我們如今發(fā)現僅僅改變來(lái)自海馬體和皮層---記憶相關(guān)區域---的神經(jīng)元中的這種受體的水平就足以誘導我們稱(chēng)之為‘早衰（early-aging）’的情形：記憶喪失和血漿中應激激素（皮質(zhì)醇）增加。”