BTG1調控胰島素敏感性和脂肪肝的新功能

2017-03-31 來(lái)源：idiabetes 標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：對瘦素受體突變小鼠及高碳水化合物飲食喂養小鼠的研究發(fā)現，肝臟胰島素抵抗及肝臟脂肪變性時(shí)肝臟BTG1表達增加。

　　編者按

　　本屆論壇舉辦了中青年論壇，第二軍醫大學(xué)附屬長(cháng)征醫院石勇銓教授、安徽醫科大學(xué)第一附屬醫院章秋教授擔任論壇（二）的主席，并特別邀請了幾位內分泌代謝領(lǐng)域的大家向與會(huì )者尤其是中青年科研團體關(guān)心的熱點(diǎn)話(huà)題發(fā)表了精彩的演講。現擷取部分精華內容，與讀者共享。

　　目前全球2型糖尿病患者數量已超3.66億。眾所周知，胰島素抵抗是2型糖尿病的主要病因。正常情況下，胰島素結合細胞膜上的胰島素受體，調節下游分子如PI3K、AKT等的變化，從而發(fā)揮其作用。當胰島素信號通路發(fā)生異常時(shí)，機體不能感應胰島素的作用，產(chǎn)生胰島素抵抗。目前，調節胰島素抵抗的具體分子機制尚不清楚，因此，研究胰島素抵抗的分子機制對治療2型糖尿病具有重要意義。非酒精性脂肪肝（NAFLD）的患病率較高，其主要病因是脂代謝紊亂。有研究發(fā)現，胰島素抵抗在NAFLD的發(fā)病中發(fā)揮了重要作用，探尋胰島素抵抗導致NAFLD的確切機制，對脂肪肝防治無(wú)疑具有重要影響。

　　B細胞易位基因（BTG）1最早是在慢性淋巴細胞性白血病（CLL）中被發(fā)現可作為抗增殖基因，屬于BTG/Tob蛋白家族。該基因為516bp，其蛋白產(chǎn)物由172個(gè)氨基酸組成，分子量為19kD。該基因可在包括肝臟在內的各種組織中表達，能作為輔助因子影響PRMT1、CAFA、NF-κB及C-JUN等轉錄因子的活性進(jìn)而調節靶基因表達；具有抗增殖、促肌肉分化作用，并參與了多發(fā)性硬化癥、急性淋巴細胞性白血病及乳腺癌的發(fā)病。可作為肝細胞癌的風(fēng)險標志物。既往研究曾發(fā)現，與之同家族的BTG2可調節肝糖異生及胰島素敏感性，Tob2可調節脂肪細胞分化。因此，BTG1可能也具有重要的代謝調節作用。

　　郭非凡教授及其團隊的既往研究發(fā)現，亮氨酸剝奪可促進(jìn)肝臟中BTG1的表達，改善胰島素敏感性并減少肝臟中脂質(zhì)含量。這提示，BTG1可能在肝臟胰島素抵抗及肝臟脂肪變性中具有新功能。對瘦素受體突變小鼠及高碳水化合物飲食喂養小鼠的研究發(fā)現，肝臟胰島素抵抗及肝臟脂肪變性時(shí)肝臟BTG1表達增加。采用腺病毒在肝臟過(guò)表達BTG1可改善肝內胰島素信號，降低血糖，改善糖耐量、胰島素抵抗及肝臟脂肪變性；而基因敲除BTG1則可使糖耐量及胰島素敏感性受損，并導致肝臟脂肪變性。BTG1轉基因小鼠則對HCD誘導的胰島素抵抗及肝臟脂肪變性具有保護作用。進(jìn)一步研究發(fā)現，BTG1改善胰島素敏感性及肝臟脂肪變性的作用分別是通過(guò)調節c-Jun及SCD1信號通路來(lái)實(shí)現的。

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