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心肌細胞的濁腫

心肌細胞的濁腫容易和什么癥狀混淆

　　心肌細胞核上具有甲狀腺激素(T3)受體，T3直接影響心肌收縮機制而發(fā)揮正性變力作用，T3進(jìn)入胞漿后與核膜上的特異性受體結合，通過(guò)核內機制刺激心肌收縮蛋白合成增加，從而提高心肌收縮力。

　　T3對心肌作用的另一途徑是作用于核受體以外的非核作用位點(diǎn)，快速提高心肌收縮力，即“核外機制”。通過(guò)這些位點(diǎn)，T3可提高肌漿網(wǎng)上鈣ATP酶活性，增加心肌細胞內鈣離子濃度而提高心肌收縮力;上調細胞膜鈉通道，使鈉離子內流增多，引起心肌細胞收縮力增強;激活線(xiàn)粒體內側面的腺嘌呤核苷酸轉移酶，調節ADP和ATP在線(xiàn)粒體內外的交換，促進(jìn)ATP的生成，改善細胞供能。

　　甲狀腺素可以使腎素血管緊張素系統(RAS)活性增強，并使心臟腎素和血管緊張素2(ANG2)的mRNA表達均增高, ANG2通過(guò)受體依賴(lài)性和電壓依賴(lài)性鈣通道增加心肌細胞內鈣濃度，從而對心血管系統產(chǎn)生不利影響。

　　血清心肌鈣蛋白1(CTn1)及肌紅蛋白(Mb)是近年發(fā)現的反映心肌損傷的血清標志物，是臨床用于早期診斷心肌損傷及心肌梗死的理想指標。有實(shí)驗表明，甲亢組病人血清CTn1、 Mb顯著(zhù)高于正常組，這可能是過(guò)量甲狀腺素對心肌代謝產(chǎn)生的影響。