(一)治療
流行病學(xué)研究表明，無(wú)癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。心肌梗死后無(wú)癥狀者，心電圖運動(dòng)試驗未誘發(fā)缺血者，其病死率為2.1%，而ST段缺血型降低者為27%;發(fā)生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，運動(dòng)試驗陰性者僅0.7%。因此，無(wú)癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相比均有相同嚴重程度的冠脈病變，預后同樣不良，而相同程度的心肌缺血發(fā)作，無(wú)論是否伴有癥狀，都表現有同樣多數量的心肌處于缺血的危險，因此應予積極治療。
治療無(wú)癥性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有癥狀及無(wú)癥狀的缺血，防止并發(fā)癥的發(fā)生。通常用消除所有心肌缺血總和的評價(jià)，代替單純癥狀消失的評價(jià)，因而動(dòng)態(tài)心電圖或為評價(jià)療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對無(wú)癥狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發(fā)病機制，將心肌缺血分為：
①原發(fā)性心肌缺血，由于血管收縮性增強而引起的供血不足性缺血，多發(fā)生在靜息時(shí);
②繼發(fā)性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多發(fā)生在勞力時(shí);
③混合性缺血，由于上述兩種原因而此引起的缺血，勞動(dòng)或靜息時(shí)均可發(fā)生，臨床上大多數病例為混合性缺血。因此治療應針對原發(fā)性缺血以改善心肌供氧，以及繼發(fā)缺血以減輕需氧兩個(gè)方面。
1.β受體阻滯藥 β受體阻滯藥用于治療無(wú)癥狀性心肌缺血患者可通過(guò)減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區的供血和側支循環(huán)、改善心肌代謝，達到控制患者體力活動(dòng)及其他各種可誘發(fā)心肌缺血發(fā)作的應激，減少心肌缺血對心肌的損害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是嚴重心肌缺血的患者，用β受體阻滯藥后，運動(dòng)耐受性即運動(dòng)時(shí)間增加，缺血區室壁運動(dòng)狀況改善，以及Holter監測心肌缺血的次數及持續時(shí)間減少;心肌梗死患者出現的心肌缺血無(wú)論是否伴隨有癥狀出現，只要有適應證均使用β受體阻滯藥，使梗死后存活者的心臟病死率、猝死率與再度發(fā)生梗死率均降低。
β受體阻滯藥的吸收及排泄個(gè)體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個(gè)體化。一般口服宜從小劑量開(kāi)始，逐漸增量，臨床常以休息時(shí)心率55～60次/min作為足量的標準。
常見(jiàn)的不良反應：心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類(lèi)藥的合用，后者可糾正β受體阻滯藥所致的心率減慢及心臟容積的擴大，而β受體阻滯藥又能對抗硝酸酯因血壓下降引起的心動(dòng)過(guò)速。
2.鈣通道拮抗藥 鈣通道拮抗藥通過(guò)阻止鈣離子進(jìn)入心肌細胞及血管平滑肌細胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌松弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護心肌。
鈣通道拮抗藥對于發(fā)生在日常活動(dòng)中的無(wú)癥狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現的無(wú)癥狀性心肌缺血及精神應激誘發(fā)的無(wú)癥狀性心肌缺血療效較好。
對早晨或上午心肌缺血發(fā)作多的患者，選擇長(cháng)效鈣通道阻滯藥，而且劑量要足夠，或與β受體阻滯藥聯(lián)合應用以減少或控制心肌缺血的發(fā)作更為有效，二者有協(xié)同作用，β受體阻滯藥可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動(dòng)過(guò)速，后者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯藥有多種化學(xué)結構不同的化合物，這些藥物對血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地爾硫卓>維拉帕米;負性肌力作用的大小依次為硝苯地平(硝苯吡啶)>維拉帕米>地爾硫卓;而負性傳導作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯類(lèi)制劑 因無(wú)癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發(fā)病機制，所以，硝酸酯類(lèi)制劑也是治療無(wú)癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類(lèi)的基本作用是直接松弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過(guò)擴張靜脈血管，降低前負荷，擴張大動(dòng)脈血管，降低左室后負荷，從而使心肌耗氧量減少，并通過(guò)選擇性擴張大的冠脈，增加缺血區的血流量;降低心室充盈壓，增加心內膜的供血;刺激側支循環(huán)的生成和開(kāi)放，增加營(yíng)養血流灌注缺血區等，使心肌血流量分配有利于缺血區的灌注，從而達到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯類(lèi)藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無(wú)癥狀性心肌缺血。
硝酸酯類(lèi)常見(jiàn)的不良反應包括體位性低血壓、搏動(dòng)性頭痛及反射性心動(dòng)過(guò)速，偶爾會(huì )出現心絞痛癥狀加重。因此，該類(lèi)藥物治療時(shí)應從小劑量開(kāi)始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應間歇用藥，每天應保持至少8h的無(wú)硝酸鹽間隔期，以防止產(chǎn)生耐藥性。
4.其他 其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉換酶抑制藥，優(yōu)化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪(萬(wàn)爽力)，抗凝藥物阿司匹林等。
對經(jīng)過(guò)藥物治療仍持續發(fā)作者，應行冠狀動(dòng)脈造影以明確冠脈病變的嚴重程度。對于左主干病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG;對單支病者宜選擇內科介入治療或藥物治療。
(二)預后
無(wú)痛性心肌缺血患者的預后與有癥狀者相似，即預后取決于有無(wú)缺血而不取決于有無(wú)癥狀。其預后的好壞與無(wú)痛性缺血的持續時(shí)間及嚴重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主干病變時(shí)更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率隨無(wú)痛性缺血的發(fā)生率增高而增加;不穩定型心絞痛病人經(jīng)治療后胸痛消失但仍有無(wú)癥狀缺血者，在1個(gè)月內并發(fā)癥明顯增多;長(cháng)時(shí)間的頻發(fā)心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發(fā)展為缺血性心肌病。