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痛經(jīng)

痛經(jīng)是什么引起的

　　病因分類(lèi)

　　一、原發(fā)性痛經(jīng)

　　原發(fā)性痛經(jīng)的病因 見(jiàn)于內膜管型脫落（膜性痛經(jīng)）、子宮發(fā)育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良姿態(tài)及體質(zhì)因素、變態(tài)反應狀態(tài)及精神因素等。

　　二、繼發(fā)性痛經(jīng)

　　繼發(fā)性痛經(jīng)常見(jiàn)的原因 見(jiàn)于子宮內膜異位癥、先天性子宮畸形、陰道橫隔、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、盆腔靜脈淤血綜合征及宮內節育器等。

　　機理　　一、原發(fā)性痛經(jīng)

　　（一）前列腺素（PGs）上因素經(jīng)研究發(fā)現痛經(jīng)患者宮腔壓力升高，收縮頻率增多、收縮不協(xié)調及節律紊亂，并導致子宮血流量減少和缺氧而致患者劇痛。當給患者靜注250 lug B2受體興奮劑一間羥舒喘寧，子宮收縮消失，局部血流顯著(zhù)改善，疼痛完全緩解。由此可見(jiàn)原發(fā)性痛經(jīng)是由子宮收縮過(guò)強引起肌層缺血所致。

　　原發(fā)性痛經(jīng)患者內膜及月經(jīng)血中PGs上的含量明顯高于無(wú)痛經(jīng)婦女，而近年來(lái)傾向于痛經(jīng)與內膜釋放嘆。過(guò)多有關(guān)。有人測定正常和痛經(jīng)婦女月經(jīng)第一天內膜中PGF2a的含量，正常婦女內膜中 PGF2a含量的均值為4.5 nmol/L（434 pg／mL）。痛經(jīng)患者內膜中 PGF2a含量的均值為 17.20 nmol/L／差異極為顯著(zhù)。在經(jīng)血出現48 h內釋出 PGs最多，這與臨床痙攣性疼痛出現時(shí)間及持續情況完全一致，而且應用PGs合成抑制劑如甲滅酸類(lèi)、吲哚蚓唑類(lèi)衍生物（消炎痛）類(lèi)、苯甲酸衍生物（布洛芬）等治療原發(fā)性痛經(jīng)有效，也說(shuō)明了這一點(diǎn)。

　　（二）自體激素因素

　　原發(fā)性痛經(jīng)多發(fā)生在有排卵月經(jīng)周期，說(shuō)明原發(fā)性痛經(jīng)與排卵后自體激素的釋放有關(guān)。而內膜中PGs的含量也呈周期性變化，PGFa的 濃度從內膜增殖期到分泌期逐漸升高，月經(jīng)期達峰值。青春期少女無(wú)排卵，無(wú)痛經(jīng)，其時(shí) PCs含量?jì)H為排卵周期的1／5；口服避孕藥后，月經(jīng)血中PGs量降到正常水平以下等現象，提示卵巢笛體激素不平衡可影響內膜中D上的合成而致痛經(jīng)。

　　（三）血管加壓素（AVP）因素

　　已知含精氨酸的血管加壓素，能引起未孕婦女子宮強烈收縮，局部血流量顯著(zhù)下降，AVP血漿濃度及子宮對其的反應性，隨月經(jīng)周期而異。在月經(jīng)開(kāi)始時(shí)最為敏感。原發(fā)性痛經(jīng)患者月經(jīng)周期第一天血漿AVP濃度明顯升高，為對照組的l－4倍，而且應用脫氨乙基催產(chǎn)素競爭性抑制AVP對子宮的作用，可使原發(fā)性痛經(jīng)癥狀明顯緩解。因此AVP亦可能是原發(fā)性痛經(jīng)的一個(gè)重要因素。

　　（四）精神國素

　　痛經(jīng)常發(fā)生在心理發(fā)育不夠成熟、有神經(jīng)質(zhì)性格的婦女。有些女孩對月經(jīng)生理認識不足，每到經(jīng)期將臨即感恐懼不安。學(xué)習、工作緊張或環(huán)境突然改變以及不愉快心情等不良刺激均可通過(guò)下丘腦一垂體一卵巢軸導致體內激素改變引起痛經(jīng)。但近年來(lái)研究，痛經(jīng)發(fā)生很難歸咎于精神因素，而精神因素對身體任何部位的急、慢性疼痛都可產(chǎn)生一定影響，它對原發(fā)性痛經(jīng)的作用并無(wú)更多獨特之處，因此這一因素已不為人所重視。

　　二、繼發(fā)性痛經(jīng)

　　多發(fā)生在月經(jīng)初潮若干年以后的育齡婦女。子宮內膜異位癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、盆腔靜脈淤血綜合征或子宮畸形等均可引起繼發(fā)性痛經(jīng)。

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