一、病因

　　呼吸衰竭的病因從多，任何能損呼吸功能的因素都可導致衰竭，為便于臨床工作，將病因為以下三大類(lèi)，即呼吸道梗阻，肺實(shí)質(zhì)病變及呼吸泵異常。

　　1、呼吸道梗阻 本型根據發(fā)生部位又為兩類(lèi)：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整個(gè)呼吸解剖死腔中，上呼吸道約占一半，呼吸道阻力的45%來(lái)自鼻與咽，上氣道阻塞可導致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。喉是發(fā)生梗阻的重要部位，常見(jiàn)因有感染，異物，痙攣，外傷，腫瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支氣管炎、肺氣腫及部分哮喘等，氣道阻塞不斷進(jìn)展，成為老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些誘發(fā)因素的影響導致急性呼吸衰竭，使病情加重。

　　2、肺實(shí)質(zhì)病變 1.一般性肺實(shí)質(zhì)疾患，包括各種肺部感染，肺炎，肺水腫，肺膿腫，肺栓塞，肺間質(zhì)病變，肺血管病及各種原因導致肺實(shí)質(zhì)損傷，2.急性呼吸窘迫綜合征；包括新生兒呼吸窘迫綜合征及成人型呼吸窘迫綜合癥。

3.呼吸泵的異常 包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸中樞，產(chǎn)生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸驟停。2.周?chē)窠?jīng)傳導系統及呼吸肌疾患：急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，脊髓灰質(zhì)炎，肌萎縮側索硬化癥，頸椎外傷，重癥肌無(wú)力，進(jìn)行性肌營(yíng)養不良，抗膽堿酯酶藥物中毒、低鉀血癥性麻痹等都可使胸廓擴張和收縮人失去動(dòng)力，削弱通氣 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外傷、手術(shù)創(chuàng )傷，畸形或胸膜粘連增厚，大量胸腔積液，氣胸等影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴張，導致肺泡通氣減少和（或）吸入氣體分布不勻，減損通氣和換氣功能。

　　二、分類(lèi)

　　按臨床表現呼吸衰竭分為急生和慢性?xún)蓚€(gè)類(lèi)型。

　　1、急性呼吸衰竭 是指原來(lái)肺功能正常，由于突發(fā)原因；如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等，使呼吸功能突然衰竭的臨床表現。急性的完全窒息或呼吸停止時(shí)患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通氣不足，則主要危險并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長(cháng)短，視原發(fā)病而定，若原發(fā)病能治愈，則應用現代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數患者獲救，關(guān)鍵在于防止搶救過(guò)程中的一系列并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染；病程超過(guò)一周的急性呼吸衰竭，在沒(méi)有其他系統并發(fā)癥時(shí)，機體可發(fā)揮最大代償作用，但不一定是完全代償，逐漸向慢性過(guò)渡，但臨床上二者并無(wú)明顯的時(shí)間界限。

　　2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎上，在反復急性發(fā)作的過(guò)程中，呼吸功能障礙逐步加重，出現嚴重缺氧化碳潴瘤。

　　此種分類(lèi)方法受到病因，病程急緩，機體素質(zhì)等影響，作為診斷標準或指導治療有其不足之處，按病理生理特點(diǎn)分類(lèi)有其優(yōu)咪，可分為兩個(gè)類(lèi)型。

　　I型呼吸衰竭（又稱(chēng)換氣障礙型呼吸衰竭）；動(dòng)脈血氣改變特點(diǎn)是動(dòng)脈分頭分壓下降，動(dòng)脈二氧化碳分壓常降低或正常。主要由肺實(shí)質(zhì)病變引起，肺順應性下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，靜動(dòng)脈分流，通氣/血流比例失調是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征。

　　II型呼吸衰竭（又稱(chēng)通氣功能衰竭型）：動(dòng)脈血氣特點(diǎn)是動(dòng)脈二氧化碳分壓增高，同時(shí)氧分下降。可由肺同人原因 （呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中樞或胸廓的異常等）引起。基本的病理生理改變是肺泡通氣量不足。這一類(lèi)型的呼吸衰竭只能依靠增加通氣量來(lái)解決。

　　機理

　　1、通氣不足 在正常情況下，總肺泡通氣量約需4L/min，才能維持正常的肺泡-毛細血管和二氧化碳分壓差，使氧和二氧化碳進(jìn)行有效交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡-毛細血管分壓差減少即誘發(fā)呼吸衰竭。

　　2、通氣/血流比例失調 有效氣體交換除要求足夠肺泡通氣量外，還有賴(lài)于肺泡通氣和血流在數量上的協(xié)調匹配，正常兩者的比值約為0.8左右，肺泡是的基本單位，因此單個(gè)肺泡的通氣/血流比值保持0.8，才能發(fā)揮肺臟的最大換氣效率。病理情況下，通氣/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分攝氧和排出二氧化碳而進(jìn)入動(dòng)脈，造成生理性靜動(dòng)脈分流；通氣/血流比值高于0.8的肺泡，則進(jìn)入肺泡的部分氣體不能與血液進(jìn)行充分換氣，形成無(wú)效通氣或稱(chēng)“死腔”效應，通氣/血流比例失調的主要后果是缺氧。

　　3、彌散障礙 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，故在病理情況下，彌散障礙主要影響氧的交換，產(chǎn)生單純缺氧。近年研究證明，通氣/比例失調的數以千計 變在病理變化損害彌漫功能之前。

　　4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，發(fā)熱、寒戰，呼吸困難和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分壓而下降。正常人運動(dòng)時(shí)氧耗 量增加可借提高氣量以防止缺氧的發(fā)生，若有通氣功能障礙，肺泡氧分壓不能提搞，缺氧亦難緩解。