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腎性高血壓主要發(fā)生于腎實(shí)質(zhì)病變和腎動(dòng)脈病變

2018-05-02 來(lái)源:心胸外科、東方和諧心胸  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:皮質(zhì)醇增多癥時(shí)的高血壓,是下丘腦一垂體分泌ACTH樣物質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)自身發(fā)生腫瘤,使調(diào)節(jié)糖類和鹽類的腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多
發(fā)病機(jī)制和病理
 
腎性高血壓主要發(fā)生于腎實(shí)質(zhì)病變和腎動(dòng)脈病變。前一類腎臟病理解剖的共同特點(diǎn)是腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄:說(shuō)明腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害也有血液供應(yīng)不足這兩種情況同時(shí)存在,后者為腎內(nèi)血管病變所引起。后一類則病變?cè)谀I動(dòng)脈,主要引起腎臟血流灌注的固定性減少。在以上病變?cè)斐赡I缺血缺氧的情況下,腎臟可以分泌多種增高血壓的因子,主要是腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素。過(guò)多的血管緊張素n通過(guò)直接收縮血管作用、刺激醛固酮分泌導(dǎo)致水鈉潴留和興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)使血壓增高。高血壓反過(guò)來(lái)又可引起腎細(xì)小動(dòng)脈病變,加重腎臟缺血。這樣互相影響,使血壓持續(xù)增高。
 
皮質(zhì)醇增多癥時(shí)的高血壓,是下丘腦一垂體分泌ACTH樣物質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)增生或腎上腺皮質(zhì)自身發(fā)生腫瘤,使調(diào)節(jié)糖類和鹽類的腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多,導(dǎo)致水鈉潴留所致。嗜鉻細(xì)胞瘤通過(guò)釋放過(guò)量?jī)翰璺影芬鸹颊哐獕宏嚢l(fā)性或持續(xù)性增高。原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤所致的醛固酮自主性分泌過(guò)多,可導(dǎo)致體內(nèi)鈉和水潴留,進(jìn)而使有效血容量增加和高血壓。
 
腎上腺性變態(tài)綜合征的高血壓,是Cllp羥化酶失常致11去氧皮質(zhì)醇及11去氧皮質(zhì)酮增多的結(jié)果。也可由于羥化酶不足而皮質(zhì)醇及性激素減少,11去氧皮質(zhì)酮、皮質(zhì)酮及醛固酮分泌增多所致。
 
甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者約13有高血壓,此與該病血鈣增高引起腎結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉積、間質(zhì)性腎炎、慢性腎盂腎炎等腎臟病變有關(guān)。血鈣增高對(duì)血管也有直接的收縮作用。有些患者的高血壓在血鈣糾正后消失。垂體前葉功能亢進(jìn)癥和糖尿病中,高血壓較無(wú)此種疾病的人群中多數(shù)倍。絕經(jīng)期綜合征的高血壓可能與卵巢功能減退,雌激素對(duì)大腦皮質(zhì)、自主神經(jīng)中樞的調(diào)節(jié)和對(duì)垂體的抑制減弱有關(guān)。
 
先天性主動(dòng)脈縮窄和多發(fā)性大動(dòng)脈炎,可在主動(dòng)脈各段造成狹窄,如狹窄發(fā)生于主動(dòng)脈弓的末部至腹主動(dòng)脈分叉之間,其所引起的體循環(huán)血流變化可使下肢血液供應(yīng)減少而血壓降低,大量血液主要進(jìn)入狹窄部位以上的主動(dòng)脈弓的分支,因而頭部及上肢的血液供應(yīng)增加而血壓升高。由于狹窄部位以下的降主動(dòng)脈與腹主動(dòng)脈供血不足,且腎動(dòng)脈的血液供應(yīng)也不足,遂使腎臟缺血的因素亦參與了這類疾病高血壓的形成。
 
睡眠呼吸暫停綜合征表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機(jī)械性阻塞,其中至少一半人血壓增高,經(jīng)手術(shù)或鼻持續(xù)氣道正壓治療血壓可下降。
 
許多藥物可以引起或加重高血壓。免疫抑制劑如環(huán)孢素和糖皮質(zhì)激素可使高達(dá)80%的接器官移植者血壓升高。非甾體類抗炎藥和COX-2抑制劑通過(guò)其抗腎臟前列腺素的作用使血壓增高。高原病伴有的高血壓,主要與高原氣壓及氧分壓低致組織缺氧有關(guān)。
 
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