科學(xué)家發(fā)現一種治療肺氣腫的糖分子

2016-12-29 來(lái)源：醫脈通呼吸科標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：研究的牽頭者NaoyukiTaniguchi指出，這一發(fā)現可以開(kāi)發(fā)基于聚糖-生物糖分子的藥物，用于治療如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。

　　研究顯示，通使用小鼠模型，來(lái)自RIKEN-MaxPlanck系統化學(xué)生物學(xué)聯(lián)合研究中心的科學(xué)家和許多其他研究所已經(jīng)確定了一種可減少肺氣腫炎癥反應和進(jìn)展的糖分子。

　　研究的牽頭者NaoyukiTaniguchi指出，這一發(fā)現可以開(kāi)發(fā)基于聚糖-生物糖分子的藥物，用于治療如慢阻肺等疾病，慢阻肺是全世界第四大死亡原因。

　　研究小組研究糖分子在健康和疾病中的作用，他們發(fā)現暴露于香煙煙霧中小鼠的硫酸角質(zhì)素減少。他們懷疑這種減少是否與吸煙對肺部造成的損害有關(guān)。Taniguchi稱(chēng)，“我們并不完全了解煙霧導致硫酸角質(zhì)素減少的機制，但清楚這種減少機制對治療肺氣腫和慢阻肺有重要意義。”

　　研究者探討硫酸角質(zhì)素是否可能在慢阻肺中發(fā)揮作用。為了測試該假說(shuō)，他們制備了硫酸角質(zhì)素的重復二糖元素，命名為L(cháng)4，并將其給予兩種肺氣腫小鼠模型：一種由彈性蛋白酶誘發(fā)的肺氣腫模型，另一種是通過(guò)誘發(fā)LPS，由吸煙誘發(fā)的肺氣腫加重，LPS是一種存在于細菌細胞壁中的毒素。

　　在第一個(gè)模型中，研究者發(fā)現L4預防對肺泡的破壞-用于交換氣體的肺中的小氣囊，此外，它減少了嗜中性粒細胞（一種白細胞）的浸潤，以及炎癥細胞因子和組織降解酶的水平。雖然L4抑制這些酶，但未發(fā)現L4直接減少細胞因子或活性氧產(chǎn)生的能力，因此得出結論，通過(guò)涉及嗜中性粒細胞間接地進(jìn)行該作用。

　　在另一種模型中，研究者發(fā)現L4可防止嗜中性粒細胞的流入。Taniguchi稱(chēng)，“我們發(fā)現L4在減少嗜中性粒細胞浸潤方面與地塞米松一樣有效。這是非常令人興奮的，因為目前用于治療慢阻肺的地塞米松是一種激素類(lèi)藥物，產(chǎn)生嚴重的副作用，在某些情況下會(huì )更糟，如果我們能夠使用L4（一種糖分子，即使高劑量下對小鼠中也沒(méi)有不良作用）治療這種疾病，這將十分令人興奮。”

　　據Taniguchi稱(chēng)，仍然需要大量研究進(jìn)行驗證。“我們計劃通過(guò)尋找目標受體蛋白，以及L4如何抑制體內炎癥，來(lái)確定L4如何阻斷嗜中性粒細胞遷移，因為這可以給我們發(fā)現阻止慢阻肺進(jìn)展機制的重要信息”。