最近一項研究發(fā)現SORLA是影響脂肪組織代謝平衡的一個(gè)蛋白分子,該分子表達過(guò)多會(huì )使脂肪細胞對胰島素過(guò)度敏感,導致脂肪細胞脂解活性下降。
SORLA參與細胞內蛋白質(zhì)的分選加工過(guò)程,之前對SORLA分子的研究主要集中于阿爾茨海默病領(lǐng)域,研究發(fā)現SORLA能夠通過(guò)降低蛋白水平抑制危險性蛋白沉積的形成,但是該分子在脂肪組織中發(fā)揮著(zhù)另外一種作用:使脂肪組織對胰島素過(guò)度敏感,導致脂肪過(guò)度沉積。
來(lái)自德國的研究人員對SORLA在脂肪組織中的功能進(jìn)行了更加細致的研究,相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊The Journal of Clinical Investigation上。
研究人員首先對362個(gè)超重個(gè)體的脂肪組織進(jìn)行了分析,他們發(fā)現脂肪組織中SORLA表達越多,人就會(huì )越胖。隨后他們建立了脂肪組織內特異性過(guò)表達SORLA的小鼠模型,并進(jìn)行高脂飲食喂養,這些小鼠很快就出現肥胖狀態(tài),與之相比在進(jìn)食量相同的情況下抑制SORLA基因表達會(huì )導致小鼠抵抗飲食誘導的肥胖。
研究發(fā)現過(guò)表達SORLA會(huì )使細胞對胰島素的敏感性變得更強。這主要是由于SORLA能夠對需要進(jìn)行回收的胰島素受體進(jìn)行標記防止胰島素受體進(jìn)入溶酶體發(fā)生降解。SORLA表達水平越高,到達細胞表面的胰島素受體就會(huì )越多,而胰島素受體的數量決定了結合到細胞上的胰島素分子數量,從而導致細胞對胰島素過(guò)于敏感抑制了脂肪細胞的脂解過(guò)程。
研究人員表示2型糖尿病不僅包括胰島素抵抗的問(wèn)題,脂肪組織對胰島素過(guò)于敏感也會(huì )導致代謝異常,因此這項研究為肥胖,糖尿病以及相關(guān)代謝紊亂的治療提供了新的方向。除此之外研究還發(fā)現在正常飲食情況下SORLA表達水平并不會(huì )對體重造成影響,只有在高脂這種不健康飲食情況下,SORLA才會(huì )導致體重出現極度增加,這表明如果你的飲食不健康,脂肪組織對胰島素過(guò)度敏感就會(huì )變成一個(gè)影響代謝健康的危險因素。
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