近日，國(guó)際學(xué)術(shù)期刊celldeath&differentiation在線發(fā)表了美國(guó)科學(xué)家的一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)單磷酸鳥苷酸合成酶（GMPS）在惡性黑色素瘤的侵襲轉(zhuǎn)移過(guò)程中具有重要作用，同時(shí)他們還找到一種GMPS抑制因子可能對(duì)于惡性黑色素瘤細(xì)胞侵襲和成瘤能力具有重要抑制作用。

　　惡性黑色素瘤是由皮膚和其他器官黑素細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤，是人類腫瘤中轉(zhuǎn)移能力最強(qiáng)的腫瘤之一。許多研究表明獲得侵襲能力是黑色素瘤轉(zhuǎn)移的先決條件，所以了解黑色素瘤侵襲發(fā)生的分子機(jī)制對(duì)于設(shè)計(jì)黑色素瘤治療干預(yù)藥物具有非常重要的意義。

　　在該項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)鳥苷酸從頭合成途徑的關(guān)鍵酶--單磷酸鳥苷酸合成酶（GMPS）對(duì)于來(lái)源于人類轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的BRAFv600e或NRASq61r突變細(xì)胞的侵襲和成瘤能力具有非常重要的作用。并且相比于良性黑色素瘤，GMPS的表達(dá)水平在人類轉(zhuǎn)移性黑色素中顯著增加，這表明GMPS可能是抗黑色素瘤治療方法的潛在靶向目標(biāo)。狹霉素A是由Streptomyceshygroscopius產(chǎn)生的一種核苷類似物能夠抑制GMPS活性，在這項(xiàng)研究中，研究人員首次發(fā)現(xiàn)狹霉素A能夠有效抑制黑色素瘤細(xì)胞的侵襲和成瘤能力。

　　這項(xiàng)研究表明GMPS是增強(qiáng)黑色素瘤細(xì)胞侵襲的重要驅(qū)動(dòng)因子，同時(shí)還證明狹霉素a可能通過(guò)GMPS抑制黑色素瘤細(xì)胞侵襲和成瘤，但需要進(jìn)一步研究驗(yàn)證這一發(fā)現(xiàn)。