近日，刊登在國際雜志NatureCommunications上的一篇研究論文中，來(lái)自魯汶大學(xué)的研究人員通過(guò)研究揭示了黑色素瘤變得惡性的分子機理，相關(guān)研究或為后期闡明黑色素瘤發(fā)生的原理以及開(kāi)發(fā)新型療法提供一定的幫助和思路。

　　人類(lèi)機體的DNA包含著(zhù)許多信息，其可以使得我們的細胞有序工作，而來(lái)自DNA的信息流往往是通過(guò)“停泊”在DNA多種位置上的蛋白質(zhì)來(lái)發(fā)揮作用的，整個(gè)過(guò)程都受到了緊密的調控，而且該過(guò)程對于外界因子的改變非常敏感。比如基因調節子或表觀(guān)遺傳改變都會(huì )改變DNA和細胞間的遺傳信息流。

　　這項研究中，研究者表明，黑色素瘤由多種類(lèi)型的細胞組成，腫瘤中的每一種亞細胞群都具有不同的特性，而到底是什么讓黑色素瘤如此“兇惡”？研究者將箭頭指向了引發(fā)癌癥進(jìn)展和轉移的亞細胞群，這些細胞可以增加腫瘤對當前藥物的耐受性。研究者還發(fā)現，這些亞細胞群并不是來(lái)自DNA自身的突變或錯誤，而是從DNA到細胞的信息流發(fā)生改變所致。在癌癥發(fā)生第一階段，特殊蛋白會(huì )結合在DNA的特殊位點(diǎn)，從而促進(jìn)腫瘤生長(cháng)；而第二階段，即惡性進(jìn)展階段，結合在DNA其它位點(diǎn)上的蛋白質(zhì)會(huì )被激活，從而促進(jìn)癌細胞入侵并且擴散到機體其它組織中。

　　研究者Aerts表示，我們在黑色素瘤進(jìn)展的各個(gè)階段成功繪制了其表觀(guān)遺傳的藍圖，而且鑒別出了許多蛋白質(zhì)及其結合的DNA區域；后期當我們對敲除這些蛋白后，黑色素瘤就會(huì )變得低侵襲性，而且對當前的癌癥藥物變得敏感。本文研究對于揭示黑色素瘤為何會(huì )變得惡性提供了一定的基礎，同時(shí)也會(huì )開(kāi)發(fā)治療手段提供了新的希望。