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脂肪擴(kuò)張受限與胰島素抵抗

2017-03-23 來源:諾和諾德醫(yī)學(xué)資訊  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:這些研究結(jié)果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過拮抗PPARγ信號(hào)通路導(dǎo)致脂肪組織生長和代謝障礙,最終引起機(jī)體胰島素抵抗。

  在能量相對(duì)過剩狀態(tài)下,適度的脂肪組織擴(kuò)張是適應(yīng)能量過剩的代償性反應(yīng),當(dāng)脂肪組織代謝或功能障礙導(dǎo)致適應(yīng)性擴(kuò)張受限時(shí),可引起脂質(zhì)異位沉積,導(dǎo)致胰島素抵抗。核因子PPARγ和LXRs在脂肪組織中共用受體RXRs。現(xiàn)已明確PPARγ在脂肪組織中的作用,但LXRs對(duì)脂肪組織生長和功能的作用及由此帶來的對(duì)機(jī)體糖代謝和胰島素抵抗的作用尚不明確。

  來自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院的李紅教授分享了其團(tuán)隊(duì)針對(duì)LXRs的一系列體內(nèi)外研究。并表示,這些研究結(jié)果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過拮抗PPARγ信號(hào)通路導(dǎo)致脂肪組織生長和代謝障礙,最終引起機(jī)體胰島素抵抗。

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