在能量相對(duì)過(guò)剩狀態(tài)下，適度的脂肪組織擴(kuò)張是適應(yīng)能量過(guò)剩的代償性反應(yīng)，當(dāng)脂肪組織代謝或功能障礙導(dǎo)致適應(yīng)性擴(kuò)張受限時(shí)，可引起脂質(zhì)異位沉積，導(dǎo)致胰島素抵抗。核因子PPARγ和LXRs在脂肪組織中共用受體RXRs?，F(xiàn)已明確PPARγ在脂肪組織中的作用，但LXRs對(duì)脂肪組織生長(zhǎng)和功能的作用及由此帶來(lái)的對(duì)機(jī)體糖代謝和胰島素抵抗的作用尚不明確。
來(lái)自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院的李紅教授分享了其團(tuán)隊(duì)針對(duì)LXRs的一系列體內(nèi)外研究。并表示，這些研究結(jié)果提示，在脂肪組織中，LXRs可能通過(guò)拮抗PPARγ信號(hào)通路導(dǎo)致脂肪組織生長(zhǎng)和代謝障礙，最終引起機(jī)體胰島素抵抗。
純植物提取，促進(jìn)脂肪代謝，溶解多余脂肪，清理膽固醇，降血脂。
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