一、什么是肝硬化肝腹水

　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出現腹水，標志著(zhù)硬化已進(jìn)入失代償期(中晚期)。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺(jué)腹脹明顯，腰圍增大、體重增長(cháng)、下肢浮腫，應該及時(shí)到醫院檢查。腹水形成的主要原因為：門(mén)靜脈壓力升高、白蛋白降低、腎臟有效循環(huán)血量減少、內分泌功能紊亂等。

　　二、肝腹水病因病理

　　肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現；失代償期患者75％以上有腹水。

　　腹水形成的機制為鈉、水的過(guò)量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：

　　a：門(mén)靜脈壓力增高：超過(guò)300mmH2O時(shí)，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。

　　b：低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。

　　c：淋又巴液生成過(guò)多：肝靜脈回流受阻時(shí)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過(guò)胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門(mén)淋巴管滲出至腹腔。

　　d：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。

　　e：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　f：有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　上述多種因素，在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重，其中肝功能不全和門(mén)靜脈高壓貫穿整個(gè)過(guò)程。腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著(zhù)抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。

　　三、肝腹水癥狀

　　腹水出現前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著(zhù)抬高，出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。

　　四、肝腹水診斷檢查

　　1．腹水初步評估

　　◇詳盡的病史；

　　◇體格檢查，包括仰臥位扣診檢查脅部濁音增加，以及移動(dòng)性濁音（＞1500ml游離液體）；

　　◇腹部超聲可用以檢出肥胖患者的腹水，可以指示有多處腹部手術(shù)疤痕以及有血清甲胎蛋白異常患者的準確穿刺位點(diǎn)，檢出肝惡性腫瘤。

　　◇診斷性腹水穿吸(20ml)；

　　2.診斷性腹水穿吸

　　◇適用于最近發(fā)生的臨床明顯腹水住院病人或門(mén)診病人，或一般情況惡化的肝硬化腹水病人；

　　◇禁忌癥很少，例如臨床明顯的纖維蛋白溶解或彌散性血管內凝血。

　　◇不需要預防性輸注新鮮冷凍血漿或血小板；

　　3.腹水分析

　　◇常規獲取白細胞計數和分類(lèi)以及總蛋白和白蛋白濃度+血清白蛋白；

　　◇結果異常是進(jìn)一步對另一個(gè)腹水標本作非-常規試驗的指證；

　　◇如果多形核白細胞計數＞250個(gè)細胞/mm3，在床邊把腹水的另一個(gè)標本注入血培養瓶。

　　◇血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白－腹水白蛋白。

　　如果≥1.1g/dL有門(mén)靜脈高壓存在。

　　如果＜1.1g/dL則門(mén)靜脈高壓不存在（大約97%準確）。

　　高梯度伴見(jiàn)于彌漫性實(shí)質(zhì)性肝疾病以及閉塞性門(mén)靜脈和肝靜脈疾病（以及腎病綜合征、肝轉移和甲狀腺功能減退癥）。

　　◇進(jìn)行大量穿刺放液的腹水患者只需要作細胞計數和分類(lèi)；培養不是常規。

　　◇細胞學(xué)和涂片，以及分支桿菌培養--僅在高度懷疑相關(guān)疾病時(shí)才進(jìn)行。

　　◇細胞學(xué)--只有腹膜癌癥擴散時(shí)才陽(yáng)性。

　　以大量腹水作離心可增加敏感性。

　　◇多形核粒細胞（PMN）計數≥250個(gè)細胞/mm3的標本中約80%有細菌生長(cháng)。

　　◇乳酸脫氫酶＞225mU/L，葡萄糖＜50mg/dL，總蛋白＞1g/dL且革蘭氏染色顯示多種微生物提示有繼發(fā)性細菌性腹膜炎（內臟或分隔的膿腫破裂）。

　　◇高水平甘油三酯確認有乳糜性腹水。

　　◇淀粉酶水平升高提示有胰腺炎或腸道穿孔。

　　◇膽紅素水平升高提示有膽道或腸道穿孔。

　　腹水形成的機制為鈉、水的過(guò)量潴留。肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現；失代償期患者75％以上有腹水，形成原因有：

　　(一)：門(mén)靜脈壓力增高：肝硬化時(shí)肝內纖維組織增生，引起肝內血管阻塞，導致門(mén)脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，致使肝竇內壓升高和小葉下靜脈受壓使門(mén)脈系統內的流體更易滲入腹腔內。即超過(guò)300mmH2O時(shí)，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。

　　(二)：血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細胞合成，肝硬化時(shí)肝細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著(zhù)減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門(mén)脈高壓因素的參與下，部分血漿從門(mén)脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白＜30g/L為一臨界數值，白蛋白＜30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（Pa）＝546.2×血漿白蛋（g/L）+114.正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有腹水形成。

　　(三)：淋巴漏出增加：肝硬化時(shí)的再生結節可引起竇后性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無(wú)疑會(huì )進(jìn)入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時(shí)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7-11L，正常為1-3L），超過(guò)胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門(mén)淋巴管滲出至腹腔。于手術(shù)中可見(jiàn)淋巴液從肝門(mén)淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現胸導管明顯增粗，有時(shí)可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過(guò)度與引流不足有關(guān)。

　　(四)：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加醛固酮（可能還有抗利尿激素）在正常情況下系在肝內滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成腹水。

　　(五)：腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過(guò)率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　(六)：第3因子活力降低：近年來(lái)發(fā)現有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加，有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

　　如果您有任何健康方面的疑問(wèn)請添加微信公眾號：健客健康咨詢(xún)，健客健康咨詢(xún)?yōu)楦魑慌笥烟峁┤鎸?zhuān)業(yè)的疾病咨詢(xún)和健康資訊，健客健康咨詢(xún)真誠為您服務(wù)。健客宗旨：讓每一個(gè)人更健康。