雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現已不十分常見(jiàn)，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來(lái)困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達1周以上，應懷疑本病的可能，并立即作血培養，如兼有貧血、周?chē)ㄈF象和雜音出現，應考慮本病的診斷。臨床上反復短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復，尤在瓣膜雜音的患者，應警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng) 圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽(yáng)性血培養具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據。

　　一、主要的臨床表現和體征有以下幾個(gè)方面：

　　(1)發(fā)熱最常見(jiàn)，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可 高達40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低于正常，多見(jiàn)于老年患者和伴有栓塞或真菌性動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴重心力衰竭、尿毒癥時(shí)。此外尚未診斷本病前已應用過(guò)抗生素、退熱藥、激素者也可暫時(shí)不發(fā)熱。

　　(2)70%～90%的患者有進(jìn)行性貧血，有時(shí)可達嚴重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長(cháng)的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節痛、低位背痛和肌痛在起病時(shí)較常見(jiàn)，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關(guān)節，也可呈多發(fā)性關(guān)節受累。若病 程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動(dòng)脈瘤壓迫骨部或骨血管動(dòng)脈瘤引起。

　　(3)老年患者臨床表現更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無(wú)發(fā)熱和心臟雜音，而表現為神經(jīng)、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統的并發(fā)癥和腎功能不全。

　　(4)體征主要是可聽(tīng)到原有心臟病的雜音或原來(lái)正常的心臟出現雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動(dòng)過(guò)速或其它血流動(dòng)力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開(kāi)始時(shí)沒(méi)有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療后2～3月才出現雜音，偶見(jiàn)治愈后多年一直無(wú)雜音出現者。在亞急性感染 性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見(jiàn)，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內膜以及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上時(shí)，也可無(wú) 雜音，但后者罕見(jiàn)。

　　(5)皮膚和粘膜的瘀點(diǎn)、甲床下線(xiàn)狀出血、Osler結、Janeway損害等皮損在近30年來(lái)發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點(diǎn)是毒素作用于毛細血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個(gè)別出現。其發(fā)生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見(jiàn)于眼瞼結合膜、口腔粘 膜、胸前和手足背皮膚，持續數天，消失后再現，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點(diǎn)要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線(xiàn)狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發(fā)生率已由過(guò)去50%下降至 10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚(yú)際或足底可有壓痛，常持續 4～5天才消退。Osler結并不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無(wú)痛的出血性或紅 斑性損害，稱(chēng)為Janeway損害。杵狀指(趾)現已很少見(jiàn)。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時(shí)眼底僅見(jiàn)圓形白點(diǎn)稱(chēng)為Roth 點(diǎn)。

　　(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周?chē)鷦?dòng)脈栓塞、人造瓣膜口的進(jìn)行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反復發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現進(jìn)行性腎功能衰竭的患者，即使無(wú)心臟雜音， 亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。

　　二、本病主要可以分為兩種類(lèi)型：

　　(一)急性感染性心內膜炎　常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側心臟的心內膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟兇險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床癥 狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。常可迅速地發(fā)展為急性充血性心力衰竭導致死亡。

　　在受累的心內膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著(zhù)大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦 膜炎。若栓子來(lái)自感染的右側心腔，則可出現肺炎、肺動(dòng)脈栓塞和單個(gè)或多個(gè)肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數患者可有脾腫大。

　　(二)亞急性感染性心內膜炎　大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數起病以本病的并發(fā)癥形式開(kāi)始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現心瓣膜雜音等。

　　[特殊類(lèi)型]

　　(一)人造瓣膜感染性心內膜炎　在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類(lèi)型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高， 其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長(cháng)，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對術(shù)前已有自然瓣膜心內膜炎 者，術(shù)后發(fā)生PVE的機會(huì )增加5倍。機械瓣和人造生物瓣P(guān)VE的發(fā)生率相同約2.4%。機械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約 50%左右。早期PVE(術(shù)后2個(gè)月以?xún)?病死率又高于后期PVE(術(shù)后2個(gè)月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金 黃色葡萄球菌。類(lèi)白喉桿菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見(jiàn)。自從術(shù)前預防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由 各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見(jiàn)為白色念珠菌，其次為曲 霉菌)，革蘭陰性桿菌，類(lèi)白喉桿菌也非少見(jiàn)。

　　人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高。因為術(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng )口、心 包切開(kāi)綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現。95%以上患者有發(fā)熱、白細胞計數增高約50%，貧血常見(jiàn)，但在早期PVE中 皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見(jiàn)于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復合物滴定度可增高，類(lèi)風(fēng)濕因子可陽(yáng)性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。

　　約50%患者出現返流性雜音。人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著(zhù)處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著(zhù)處的縫線(xiàn)脫落裂開(kāi)，形成瓣周漏而出現新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當形成瓣環(huán)膿 腫時(shí)，容易擴展至鄰近心臟組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無(wú)明顯破壞時(shí)，可無(wú)雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當 贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術(shù)時(shí)經(jīng)過(guò)人工心肺機轉流后亦可見(jiàn)到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強度減弱、X線(xiàn)透視見(jiàn)到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開(kāi)所致的雙影征(stinson's sign)。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現贅生物的存在都有助于診斷。血培養常陽(yáng)性。若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長(cháng)緩慢的類(lèi)白喉桿菌感染的可 能。PVE的致病菌常來(lái)自醫院，故容易具有耐藥性。

　　(二)葡萄球菌性心內膜炎　起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的 心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。

　　(三)腸球菌性心內膜炎　多見(jiàn)于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。

　　(四)真菌性心內膜炎　由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應用增多，長(cháng)期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內彌散性凝血。

　　(五)累及右側心臟的心內膜炎　見(jiàn)于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導管檢查者和正常分娩也可引起。近年來(lái)有些國家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側心臟心內膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無(wú)心臟病，可能與藥物被污 染、不遵守無(wú)菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變?yōu)榉文撃[。因為臨床表現主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見(jiàn)。患者可有咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急。可有三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼 吸性噪音混和或誤認為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽(tīng)到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴大或右心衰竭不常見(jiàn)。胸部X線(xiàn)表現為兩肺多發(fā)生結節狀或片段狀炎癥浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導致膿氣胸。右側心臟心內膜炎最常見(jiàn)的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴重右心衰竭和左側瓣膜同時(shí)受累是少見(jiàn)的死亡原因。若及早診 斷，早期應用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側心臟感染性心內膜炎的預后良好。

　　(六)感染性心內膜炎的復發(fā)與再發(fā)　復發(fā)是指抗生素治療結束后6個(gè)月內或治療時(shí)期感染征象或血培養陽(yáng)性再現，復發(fā)率約5%～8%。早期復發(fā)多在 3個(gè)月以?xún)取？赡苡捎谏畈赜谫樕飪鹊募毦灰讱⒈M之故或在治療前已有較長(cháng)的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細菌的抗藥性和有嚴重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應用出現雙重感染。

　　在最初發(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內膜炎所有的心臟表現和陽(yáng)性血培養再現稱(chēng)為再發(fā)。通常由不同的細菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。