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亞急性感染性心內膜炎別名:心內膜炎

亞急性感染性心內膜炎 的檢查:

抗鏈球菌溶血素“O”試驗 心電圖 尿常規 多普勒超聲心動(dòng)圖 一般攝片檢查 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE) 單核細胞計數(M) 補體結合試驗(CFT) 心血管疾病的超聲診斷

本病的檢查方法有以下幾種:
1.血培養 陽(yáng)性血培養具有決定性的診斷價(jià)值,并為治療提供依據。國外報道亞急性感染性心內膜炎血培養陽(yáng)性率高達85%,而國內遠低于此數,中山大學(xué)第一醫院報道的81例亞急性感染性心內膜炎中陽(yáng)性率為53%。近年來(lái)血培養陽(yáng)性率有下降趨勢,究其原因,可能與下述因素有關(guān):
(1)血培養前多數已使用抗生素。
(2)病原體種類(lèi)增多和細菌本身變異。而目前多數醫院仍常規培養,缺乏多種培養手段。
(3)標本采集技術(shù)有缺陷。如抽血量不足,缺少連續抽血或抽血次數不足。
(4)亞急性感染性心內膜炎可以間歇排菌,存在無(wú)菌期。抽血時(shí)若剛巧遇到上述時(shí)期,可培養陰性。也有人認為發(fā)熱前驅期抽血易獲陽(yáng)性,而發(fā)熱時(shí)血中細菌或病原微生物大部分已被吞噬細胞吞噬,難獲陽(yáng)性結果,而目前不少單位抽血培養多在發(fā)熱時(shí)進(jìn)行。為了提高血培養陽(yáng)性率可采取以下措施:①盡量爭取在抗生素應用前作血培養,一般在24~48h內抽血3~5次即可,但每次抽血量應達10ml或更多;②已用過(guò)抗生素若病情許可者,停藥1周后做血培養,但不少病人由于病情不能等待,可將用過(guò)抗生素者血標本需用培養基稀釋20倍,以稀釋抗生素濃度和減少特異性殺病原微生物的抗體的影響;③有條件單位開(kāi)展多種培養手段,包括需氧和厭氧培養及特種培養和真菌培養;④適當延長(cháng)培養時(shí)間。
2.常規及血清學(xué)檢查
(1)血常規:常有進(jìn)行性貧血,白細胞增多,核左移,偶為正常或偏低,有時(shí)可見(jiàn)中毒顆粒。
(2)血沉:約90%病例增高。如屬正常,多不支持感染性心內膜炎。
(3)尿常規:半數病人有鏡下血尿和蛋白尿,肉眼血尿提示腎梗死,有時(shí)可見(jiàn)管型和大量蛋白尿,提示腎損害或合并免疫復合體腎小球腎炎。
(4)血片中尋找吞噬單核細胞:此細胞直徑為20~30μm,胞漿中可含有細菌或各期退變的紅細胞。有時(shí)也可見(jiàn)組織細胞或網(wǎng)狀內皮細胞,上述細胞的增多表明網(wǎng)狀內皮系統刺激過(guò)度。
(5)類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性:病程超過(guò)6周的感染性心內膜炎,約半數病例類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性,且與病情程度有關(guān)。此外,梅毒血清反應亦可陽(yáng)性。
(6)血中循環(huán)免疫復合物陽(yáng)性:約90%以上患者陽(yáng)性,常超過(guò)100mg/L(100μm/ml),可作為與非感染性心內膜炎的敗血癥患者鑒別點(diǎn)之一。此外,尚可直接測定特異性病原體,包括直接測定抗體,如免疫沉淀試驗和補體結合試驗等。
1.心電圖 缺乏特異性,當并發(fā)室間隔膿腫時(shí)可出現不同程度房室傳導阻滯。此外,可能發(fā)現各種心律失常和房室肥大、勞損的心電圖改變。
2.X線(xiàn)檢查 除原有基礎心臟病的相應特征性改變外,也無(wú)特異性,僅能發(fā)現間接征象,如肺充血,菌性動(dòng)脈瘤致主動(dòng)脈擴張,右心感染性心內膜炎可有肺栓塞的表現。
3.心導管和心血管造影 極少用于感染性心內膜炎的診斷,且有可能導致贅生物脫落的危險,僅偶用于了解瓣膜損害的嚴重程度和血流動(dòng)力學(xué)的變化。
4.超聲心動(dòng)圖(UCG)檢查 UCG能發(fā)現瓣膜上的贅生物,則對感染性心內膜炎的診斷有極大的幫助,其贅生物檢出率為70%~80%,敏感性90%,特異性89%;另一方面UCG未發(fā)現贅生物也不能排除感染性心內膜炎,這可能是因贅生物較小(直徑<2mm),或贅生物的位置不易被超聲束探及所致,此外與儀器分辨力差、回聲密度的強弱以及操作者的技術(shù)水平等均有關(guān)。相反,多種情況諸如瓣膜鈣化、疣狀物、纖維化、腫瘤、血栓等亦可產(chǎn)生類(lèi)似感染性心內膜炎贅生物的回聲。因此,UCG診斷感染性心內膜炎必須結合臨床全面分析。此外,UCG也難以判斷贅生物內病原體是否存活、病灶是否活動(dòng),應結合臨床綜合判斷。M型UCG中贅生物呈絨毛狀、蓬草狀或熏煙狀致密團塊狀回聲,緊密地附著(zhù)于瓣葉之上。贅生物可隨心臟舒縮而活動(dòng),巨大贅生物有時(shí)可導致瓣膜狹窄或瓣口嵌頓,特別是后者可導致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活動(dòng)多不受限制。二維UCG能看清團塊狀贅生物在心動(dòng)周期中活動(dòng)的全過(guò)程,估計贅生物的大小、位置、形狀、活動(dòng)度和贅生物的數目,從而提高了檢出的敏感性。感染性心內膜炎在UCG的間接征象包括瓣膜及其瓣下裝置的破壞性改變,如腱索斷裂,瓣葉穿孔破壞和連枷狀瓣葉改變等,以及因瓣膜損毀所致血流動(dòng)力學(xué)異常改變。偶爾可見(jiàn)瓣周感染的征象,如二尖瓣環(huán)膿腫、室間隔膿腫、主動(dòng)脈根部膿腫等。必須指出,感染性心內膜炎早期(病程2周以?xún)?常難以發(fā)現贅生物,因此對疑感染性心內膜炎患者應追蹤復查觀(guān)察,以提高檢出率。
5.放射性核素檢查 如67鎵(67Ga)心臟掃描,因67Ga可濃聚在心臟炎癥和贅生物上,對診斷感染性心內膜炎有參考價(jià)值。

 

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