心力衰竭確切的病理生理機制至今仍不十分明了，目前比較明確的是：①心力衰竭從適應發(fā)展到適應不良，以致進(jìn)行性惡化。②心臟組織自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細胞數量減少，心肌細胞組成的質(zhì)的變化致使心肌細胞壽命縮短。血流動(dòng)力學(xué)異常僅僅是心力衰竭的結果，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，不能改變心力衰竭的預后。因而現代心力衰竭的治療，不能僅僅著(zhù)眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應兼顧神經(jīng)內分泌的激活，，心肌能量消耗，促生長(cháng)或抑制生長(cháng)等。應從器官、細胞、分子水平來(lái)考慮。

　一、血流動(dòng)力學(xué)異常

　　血流動(dòng)力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時(shí)，即出現肺循環(huán)淤血癥；當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時(shí)，即出現體循環(huán)淤血癥。隨著(zhù)心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內分泌的調節機制，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導致終末器官的異常。因此，心力衰竭時(shí)　　血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常；以及肺循環(huán)和體循環(huán)伽癥。然而，血流動(dòng)力異常僅僅是心力衰竭的結果。

　　二、循環(huán)內分泌和心臟組織自分泌。旁分泌的激活

　　大量研究結果顯示，心力衰竭時(shí)循環(huán)內分泌〔包括交感神經(jīng)系統（SNS腎素一血管緊張素系統（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷(xiāo)SNS和RAS的作用。近年來(lái)研究更進(jìn)一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身細胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于鄰近組織。在初始的心肌損害后，循環(huán)內分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當損傷恢復，心血管取得代償以后，循環(huán)內分泌即恢復正常，或僅有輕度升高，此時(shí)即進(jìn)人適應性或代償性階段，直至最后發(fā)生顯著(zhù)的心力衰竭，即進(jìn)人適應不良或失代償性階段后，循環(huán)內分泌才又重新激活。在這一為時(shí)較長(cháng)的適應性階段，很多亞臨床的病理生理過(guò)程包括心血管重塑正在進(jìn)行，而心臟組織的內分泌和旁分泌則起重要作用。目前認為，心肌和微血管內部的內分泌和旁分泌較循環(huán)內分泌的作用更為重要。然而，心臟組織自分泌和旁分泌的持續激活，最終將損傷心肌，進(jìn)人適應不良階段，而發(fā)生顯著(zhù)的心力衰竭，此時(shí)循環(huán)內分泌又重新激活，如此形成惡性循環(huán)。

　正常情況下，具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長(cháng)作用的自分泌和旁分泌，與具有擴血管作用、負性肌力作用以及抑制生長(cháng)作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統是處于平衡的狀態(tài)。事實(shí)上，大多數縮血管劑同時(shí)具有正性肌力和促生長(cháng)作用，例如血管緊張素和內皮素等。同樣，多數擴血管劑亦同時(shí)有負性肌力和抑制生長(cháng)作用，如內皮舒張因子、心鈉素和前列環(huán)素。這些具有相對作用的內分泌一旦失衡時(shí)，如心力衰竭時(shí)，IMS和SNS激活，短期作用表現為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長(cháng)期激活則導致心臟結構的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴大，最終加速心肌衰竭。

　　三、心室重塑

　　初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過(guò)程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負擔過(guò)重引起的室壁應力增加，可能是心室重塑的始動(dòng)機制，而各種生長(cháng)因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心。

　從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴大的機制尚不清楚，，心肌纖維的拉長(cháng)，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過(guò)程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時(shí)間延長(cháng)；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當的肥厚而足以克服室壁應力時(shí)，心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時(shí)，即進(jìn)人適應不良階段，左室進(jìn)行性擴大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進(jìn)行性心力衰竭和死亡的主導原因。

　　心力衰竭究竟如何從適應轉變?yōu)檫m應不良，可能與以下兩方面有關(guān)：①心肌細胞數量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數量增加；而產(chǎn)生能量的線(xiàn)粒體數目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導致能量的生成障礙，因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細胞的數量持續性減少，從而使心力衰竭進(jìn)行性惡化。②心肌細胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類(lèi)似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命。由于成人心肌細胞不能分裂，正常時(shí)蛋白合成的速度很慢，當心臟處于超負荷狀態(tài)時(shí)，很多新合成的蛋白轉為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過(guò)程中亦參與作用。此外，心臟支架一細胞外基質(zhì)的異常亦很重要。　
　　機 理

　 一、底排血量

　 1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、彌漫性心肌炎（風(fēng)濕性、病毒性、中毒性、感染性）、克山病、擴張型心肌病、圍產(chǎn)期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機能減退癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、心肌淀粉樣變性、結節病、血色病、糖原積累癥、糖尿病、尿毒癥、系統性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎、多發(fā)性動(dòng)脈炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、強直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎、進(jìn)行性肌營(yíng)養不良、萎縮性肌強直、遺傳性共濟失調、蕩多糖病工型、轉移性心臟腫瘤、白血病。左心發(fā)育不全綜合征、過(guò)度肥厚、老年性心臟改變、放射性、藥物性、毒物、貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Bl缺乏病。

　2、后負荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動(dòng)脈縮窄、原發(fā)性肺動(dòng)脈高血壓、Barnheim綜合征、妊娠毒血癥、艾森曼格綜合征。

　3、前負荷過(guò)度 主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、乳頭肌功能失調、房間隔缺損、動(dòng)脈導管未閉、主一肺動(dòng)脈隔缺損、三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、靜脈輸血、輸液過(guò)多過(guò)快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過(guò)多。室間隔缺損、先天性動(dòng)靜脈屢、貧血、妊娠、慢性肺源性心臟病。

　4、前負荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎、急性肺動(dòng)脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。

　5、心律失常 心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導阻滯、病竇綜合征。

　二、高排血量

　甲狀腺功能亢進(jìn)癥、貧血性心臟病、妊娠毒血癥、腳氣病、肺源性心臟病、高山病、動(dòng)靜脈瘦、異常房室通道、原發(fā)性高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、真性紅細胞增多癥、類(lèi)癌綜合征、嚴重肝病、變形性骨炎、Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質(zhì)。

　　三、左心、右心和全心衰竭的常見(jiàn)病因

　　1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭、輸血輸液過(guò)多過(guò)速。

　 2、右心衰竭 急性肺動(dòng)脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動(dòng)脈瓣狹窄、缺損較大的房間隔缺損和動(dòng)脈導管未閉伴有大量左至右分流并發(fā)肺動(dòng)脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭綜合征、原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥。

　3、全心衰竭 急性風(fēng)濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病、原發(fā)性擴張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期。