一、房室交界區(qū)性期前收縮

沖動起源于交界區(qū)，可前向傳導(dǎo)或傳導(dǎo)。提前出現(xiàn)的QRS波群和/或逆行P波。QRS波群形態(tài)正?；蛞蚴覂?nèi)差傳而變形。逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置)。逆行P波與QRS波群關(guān)系：①在QRS波之前，PR<0.12秒；②在QRS之中；③在QRS之后，RP<0.20秒(圖1）。常為完全性代償間歇。通常無需治療。

二、房室交界區(qū)性逸搏與心律

房室交界區(qū)組織在正常情況下不表現(xiàn)出自律性，稱為潛在起搏點。下列情況時，潛在起搏點可成為主導(dǎo)起搏點：由于竇房結(jié)發(fā)放沖動頻率減慢，低于上述潛在起搏點的固有頻率；由于傳導(dǎo)障礙，竇房結(jié)沖動不能抵達潛在起搏點部位，潛在起搏點除極產(chǎn)生逸搏。房室交界區(qū)性逸搏的頻率通常為40～60次/分。

心電圖表現(xiàn)為在長于正常PP間期的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波之前或之后，此外，亦可見到未下傳至心室的竇性P波。房室交界區(qū)性心律指房室交界區(qū)性逸搏連續(xù)發(fā)生形成的節(jié)律。

心電圖顯示正常下傳的QRS波群，頻率為40～60次/分。可有逆行P波或存在獨立的緩慢的心房活動，從而形成房室分離。此時，心室率超過心房率（圖3-3-6）。房室交界區(qū)性逸搏或心律的出現(xiàn)，與迷走神經(jīng)張力增高、顯著的竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯有關(guān)，并作為防止心室停搏的生理保護機制。查體時頸靜脈搏動可出現(xiàn)大的a波，第一心音強度變化不定。一般無需治療。必要時可起搏治療。

三、非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速

非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速的發(fā)生機制與房室交界區(qū)組織自律性增高或觸發(fā)活動有關(guān)。最常見的病因為洋地黃中毒。其他為下壁心肌梗死、心肌炎、急性風(fēng)濕熱或心瓣膜手術(shù)后，亦偶見于正常人。心動過速發(fā)作起始與終止時心率逐漸變化，有別于陣發(fā)性心動過速，故稱為“非陣發(fā)性”。

心率70～150次/分或更快，心律通常規(guī)則。QRS波群正常。自主神經(jīng)系統(tǒng)張力變化可影響心率快慢。如心房活動由竇房結(jié)或異位心房起搏點控制，可發(fā)生房室分離。洋地黃過量引起者，經(jīng)常合并房室交界區(qū)文氏型傳導(dǎo)阻滯，使心室律變得不規(guī)則。

治療主要針對基本病因。本型心律失常通常能自行消失，假如患者耐受性良好，僅需密切觀察和治療原發(fā)疾病。已用洋地黃者應(yīng)立即停藥，亦不應(yīng)施行電復(fù)律。洋地黃中毒引起者，可給予鉀鹽、利多卡因或β受體阻滯劑治療。其他患者可選用ⅠA、ⅠC與Ⅲ類（胺碘酮）藥物。

四、與房室交界區(qū)相關(guān)的折返性心動過速

陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）簡稱室上速，大多數(shù)心電圖表現(xiàn)為ORS波群形態(tài)正常、RR間期規(guī)則的快速心律。大部分室上速由折返機制引起，可發(fā)生在竇房結(jié)、房室結(jié)與心房，分別稱為竇房折返性心動過速，房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速與心房折返心動過速。利用隱匿性房室旁路逆行傳導(dǎo)的房室折返性心動過速習(xí)慣上亦歸屬室上速的范疇。房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）是最常見的陣發(fā)性室上性心動過速（約占全部室上速的90%）。

這類患者通常無器質(zhì)性心臟病的表現(xiàn)，不同性別和年齡均可發(fā)生。臨床表現(xiàn)：突然起始與終止，時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈、少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克。聽診：S1強度恒定，心律絕對規(guī)則

1、房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速（AVNRT）心電圖

心率150~250次/分。

QRS波群形態(tài)正常，室內(nèi)差傳或束支阻滯時變形。

逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒臵)。

逆行P波與QRS波群關(guān)系：RP間期<60ms

起始突然，通常由一個房性期前收縮誘發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。

2、房室折返性心動過速（AVRT）心電圖

心率150~250次/分。

QRS波群形態(tài)正常，室內(nèi)差傳或束支阻滯時變形。

逆行P波(aVR直立、Ⅱ、Ⅲ、aVF倒臵)。

逆行P波與QRS波群關(guān)系：RP間期>70ms

起始突然，通常由一個房性期前收縮誘發(fā)，其下傳的PR間期正?；蜉p度延長，隨之引起心動過速發(fā)作。

房室結(jié)折返性心動過速(AVNRT)發(fā)生機制：房室結(jié)在功能上分離成快、慢兩條徑路，形成折返環(huán)，使沖動在環(huán)內(nèi)不停折返。折返環(huán)慢徑路快徑路房室結(jié)雙徑現(xiàn)象及折返

房室結(jié)雙徑現(xiàn)象及折返

五、預(yù)激綜合征

預(yù)激綜合征（WPW綜合征）是指心電圖呈預(yù)激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。心電圖的預(yù)激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。發(fā)生預(yù)激的解剖學(xué)基礎(chǔ)是，在房室特殊傳導(dǎo)組織以外，還存在一些由普通心肌組成的肌束。連結(jié)心房與心室之間者，稱為房室旁路或Kent束。

病因：預(yù)激綜合征的發(fā)生率平均為1.5‰。可于任何年齡經(jīng)體檢心電圖或發(fā)作PSVT被發(fā)現(xiàn)，以男性居多。先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發(fā)預(yù)激綜合征。

臨床表現(xiàn)：預(yù)激本身不引起癥狀。具有預(yù)激心電圖表現(xiàn)者，心動過速的發(fā)生率為1.8%，并隨年齡的增加而增加。其中大約80%的心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速，15%-30%為心房顫動，5%為心房撲動。頻率過于快速的心動過速（特別是持續(xù)發(fā)作的房顫）可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕乃?、低血壓等?/p>

心電圖表現(xiàn)：房室旁路典型預(yù)激表現(xiàn)為：

1、竇性心搏的PR間期短于0.12秒；

2、QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；

3、ST-T繼發(fā)性改變，與QRS主波方向相反；

A型預(yù)激：胸前導(dǎo)聯(lián)QRS主波均向上，預(yù)激發(fā)生在左室或右室后底部。

B型預(yù)激：V1導(dǎo)聯(lián)QRS主波向下，V5、V6導(dǎo)聯(lián)向上，預(yù)激發(fā)生在右室前側(cè)壁。

預(yù)激綜合征發(fā)作房室折返性心動過速，最常見（95%）的類型是通過房室結(jié)前向傳導(dǎo)，經(jīng)旁路作逆向傳導(dǎo)，稱正向房室折返性心動過速（QRS波群形態(tài)與時限正常）。5%患者傳導(dǎo)路徑相反，稱逆向房室折返性心動過速（QRS波寬大畸形，易與室速混淆）。發(fā)生房撲或房顫時，若沖動沿旁路下傳，可產(chǎn)生極快心室率，甚至演變?yōu)槭翌潯?/p>

治療與預(yù)防

若患者從無心動過速發(fā)作或發(fā)作輕微，無需治療。治療方法包括藥物、電復(fù)律和導(dǎo)管消融術(shù)：

1、藥物治療：首選腺苷、維拉帕米、普羅帕酮。洋地黃縮短旁路不應(yīng)期使心室率加快，不應(yīng)單獨用于曾有房撲或房顫的患者。

2、電復(fù)律：預(yù)激綜合征患者發(fā)作房撲或房顫時伴有暈厥或低血壓，應(yīng)立即電復(fù)律。

3、導(dǎo)管消融術(shù)：是預(yù)激綜合征伴室上速患者的首選，可考慮極早期應(yīng)用，代替大多數(shù)藥物治療和手術(shù)治療。