心外科大腦皮質(zhì)也控制血壓

2018-06-12 來(lái)源：心胸外科、重醫(yī)兒院心胸外科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：部分穿行過(guò)下丘腦和部分直達(dá)脊髓的通路。有人發(fā)現(xiàn)，猴的大腦皮質(zhì)第4區(qū)發(fā)出直達(dá)脊髓的皮質(zhì)脊髓束，此通路參與完成運(yùn)動(dòng)時(shí)所特有的肌肉內(nèi)血流量的增加。

大腦皮質(zhì)也控制血壓

精神緊張、情緒波動(dòng)都會(huì)引起血壓變化，提示大腦皮質(zhì)也參與對(duì)血壓控制的調(diào)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)，大腦皮質(zhì)有3個(gè)通路在受刺激時(shí)可誘發(fā)血壓變化：①由感覺(jué)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)發(fā)出而與錐體束有密切聯(lián)系的短潛伏期通路。②由眶皮質(zhì)發(fā)出后在下丘腦換神經(jīng)元的通路。③由顳葉前部發(fā)出后，部分穿行過(guò)下丘腦和部分直達(dá)脊髓的通路。有人發(fā)現(xiàn)，猴的大腦皮質(zhì)第4區(qū)發(fā)出直達(dá)脊髓的皮質(zhì)脊髓束，此通路參與完成運(yùn)動(dòng)時(shí)所特有的肌肉內(nèi)血流量的增加。

刺激眶回、島葉和前顳部皮質(zhì)，常致血壓下降和（或）心動(dòng)過(guò)緩，并伴呼吸抑制。刺激扣帶回、杏仁體和中腦皮質(zhì)下區(qū)，?？捎^察到加壓和減壓效應(yīng)。在上述大多數(shù)植物性效應(yīng)出現(xiàn)的同時(shí)，都伴有明顯的行為活動(dòng)形式。如實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，刺激扣帶回附近的一個(gè)局部區(qū)域，會(huì)出現(xiàn)一個(gè)涉及范圍廣泛的減壓效應(yīng)，同動(dòng)脈壓力感受器反射引起的減壓效應(yīng)相近，并伴有軀體活動(dòng)抑制。有人稱之為裝死反應(yīng)。刺激杏仁體的基底外側(cè)部，出現(xiàn)血壓降低和心搏減慢，刺激中央部則致血壓升高和心動(dòng)過(guò)速。刺激頸動(dòng)脈竇神經(jīng)和傳入纖維時(shí)，從杏仁體、眶額皮質(zhì)、前乙狀回和視皮質(zhì)均可記錄到電位，提示這些反射活動(dòng)均有大腦皮質(zhì)參與。

小腦對(duì)血壓有調(diào)節(jié)作用

小腦對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用尚不十分清楚，但實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，刺激小腦前葉對(duì)壓力感受器反射有抑制作用。切除小腦后，去大腦貓的壓力感受器反射易化，并能使軀體神經(jīng)刺激誘發(fā)的交感性升壓反射逆轉(zhuǎn)。小腦蚓部皮質(zhì)和位于深層的頂核，是小腦內(nèi)參與循環(huán)控制的主要部位。刺激小腦蚓部皮質(zhì)時(shí)，腎血管明顯收縮，皮膚和肌肉血管的緊張性降低。因此，小腦可能在心輸出量的外周調(diào)配方面起一定作用。電刺激頂核時(shí)，心臟、內(nèi)臟和腎的交感神經(jīng)放電增加，血壓升高。心率加快。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射如何調(diào)節(jié)血壓

體內(nèi)某些血管壁上存在著對(duì)機(jī)械變形敏感的裝置，它們?cè)诠鼙谑軤坷瓡r(shí)發(fā)放傳入神經(jīng)沖動(dòng)。這些感受裝置通常被稱為壓力感受器。在頸動(dòng)脈竇壁外膜深層有大量密集的壓力感受性神經(jīng)末梢，呈樹(shù)枝狀分布或形成特異的外層結(jié)構(gòu)，這就是頸動(dòng)脈竇壓力感受器。頸動(dòng)脈竇區(qū)的傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，是舌咽神經(jīng)的一個(gè)分支。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器對(duì)竇壁變形十分敏感，竇內(nèi)壓增高時(shí)，竇壁受牽張而變形，即可興奮感受器神經(jīng)末梢，使其發(fā)放傳入沖動(dòng)增加；反之，在竇內(nèi)壓下降時(shí)，竇壁感受器受牽拉小，傳入沖動(dòng)隨之減少。嚴(yán)格講，此類感受器應(yīng)為牽張感受器或機(jī)械感受器，并非真正的壓力感受器。因?yàn)樵诒３指]壁不變形條件下增高竇內(nèi)壓時(shí)，感受器的傳入放電頻率不再變化。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器通常不斷經(jīng)受著竇內(nèi)血液波動(dòng)的刺激，因此經(jīng)常有傳入沖動(dòng)由竇神經(jīng)傳至延髓內(nèi)的有關(guān)神經(jīng)元。竇內(nèi)壓力如有升高，壓力感受器刺激增強(qiáng)。這些沖動(dòng)主要傳至延髓孤束核，由此再經(jīng)過(guò)某種途徑抑制延髓具有緊張性活動(dòng)的心血管運(yùn)動(dòng)中樞，致交感性縮血管神經(jīng)和心交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，心迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加，結(jié)果為外周血管擴(kuò)張，心率減慢和心肌收縮力減弱，外周阻力和心輸出量降低，動(dòng)脈血壓下降。這一過(guò)程實(shí)際是一個(gè)減壓反射，是動(dòng)脈血壓快速調(diào)節(jié)的負(fù)反饋機(jī)制，維持血壓在一定的水平。反之，當(dāng)竇內(nèi)壓降低時(shí)，壓力感受器刺激減弱，傳入沖動(dòng)頻率便降低，對(duì)延髓心血管抑制中樞抑制作用減弱，則出現(xiàn)與上述相反的效應(yīng)，血壓上升，以保證腦部血液供應(yīng)。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射的傳出效應(yīng)包括：①心率減慢。②心肌及其傳導(dǎo)組織內(nèi)的興奮傳導(dǎo)減慢。③心肌收縮性減弱。④心輸出量減少。⑤全身微動(dòng)脈擴(kuò)張，以骨骼肌血管擴(kuò)張最明顯，冠脈血管也有所擴(kuò)張，腎血管擴(kuò)張最少或幾乎無(wú)反應(yīng)，總外周阻力下降。⑥平均動(dòng)脈壓下降。⑦體循環(huán)靜脈擴(kuò)張。

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阿司匹林對(duì)血小板聚集的抑制作用，因此阿司匹林腸溶片適應(yīng)癥如下：降低急性心肌梗死疑似患者的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)防心肌梗死復(fù)發(fā)中風(fēng)的二級(jí)預(yù)防降低短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及其繼發(fā)腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)降低穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛患者的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)動(dòng)脈外科手術(shù)或介入手術(shù)后，如經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)，冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)(CABG)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)，動(dòng)靜脈分流術(shù)預(yù)防大手術(shù)后深靜脈血栓和肺栓塞降低心血管危險(xiǎn)因素者（冠心病家族史、

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舒利迭以聯(lián)合用藥形式，用于可逆性阻塞性氣道疾病的常規(guī)治療，包括成人和兒童哮喘。這可包括：接受有效維持劑量的長(zhǎng)效β受體激動(dòng)劑和吸入性皮質(zhì)激素治療的患者。目前使用吸入性皮質(zhì)激素治療但仍有癥狀的患者。接受支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療但仍然需要吸入性皮質(zhì)激素的患者。注：本品對(duì)50μg/100μg規(guī)格不適用于患有重度哮喘的成人和兒童患者。

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1.哮喘：本品適用于需要聯(lián)合應(yīng)用吸入皮質(zhì)激素和長(zhǎng)效β2一受體激動(dòng)劑的哮喘病人的常規(guī)治療，吸入皮質(zhì)激素和“按需”使用短效β2一受體激動(dòng)劑不能很好地控制癥狀的患者，或應(yīng)用吸入皮質(zhì)激素和長(zhǎng)效β2一受體激動(dòng)劑，癥狀已得到良好控制的患者。 2.慢性阻塞性肺病（COPD）：針對(duì)患有COPD(FEV1≤預(yù)計(jì)正常值的50%)和伴有病情反復(fù)發(fā)作惡化的患者進(jìn)行對(duì)癥治療，這些患者盡管長(zhǎng)期規(guī)范的使用長(zhǎng)效的支氣管擴(kuò)

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