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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)大腦中血管“與眾不同”

摘要:一個多世紀(jì)以來,醫(yī)生和科學(xué)家們已經(jīng)知道,當(dāng)細(xì)胞的廢物(如二氧化碳)積累起來,血管就會擴(kuò)張。血管擴(kuò)張使得新鮮的血液能夠流通,帶來氧氣,并沖走酸性的二氧化碳。這一認(rèn)知被認(rèn)為在整個身體中都是正確的,并且是本科生理課程的標(biāo)準(zhǔn)教條。

  近日,發(fā)表在eLife雜志上題為“Purinergicregulationofvasculartoneintheretrotrapezoidnucleusisspecializedtosupportthedrivetobreathe”的研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)身體其它部位的血管擴(kuò)張時,腦干中的某些血管卻在收縮。正是這些血管“相反”的行為使我們保持呼吸。

  一個多世紀(jì)以來,醫(yī)生和科學(xué)家們已經(jīng)知道,當(dāng)細(xì)胞的廢物(如二氧化碳)積累起來,血管就會擴(kuò)張。血管擴(kuò)張使得新鮮的血液能夠流通,帶來氧氣,并沖走酸性的二氧化碳。這一認(rèn)知被認(rèn)為在整個身體中都是正確的,并且是本科生理課程的標(biāo)準(zhǔn)教條。

  一天,在給本科生教學(xué)時,康涅狄格大學(xué)的生理學(xué)家、該研究的共同通訊作者DanMulkey突然意識到,對腦干的某個部分來說,這種認(rèn)知可能并不正確。

  Mulkey致力于研究腦干中控制呼吸中的一個小區(qū)域——RetrotrapezoidNucleus(RTN)。過去的研究表明,RTN神經(jīng)元通過刺激肺部呼吸對血液中升高的二氧化碳水平做出響應(yīng)。。

  如果RTN處的血管像身體其它部分的血管一樣,在二氧化碳水平升高時發(fā)生擴(kuò)張,它會沖走所有重要的信號,阻止RNT處的細(xì)胞發(fā)揮它們的作用——驅(qū)動我們呼吸。

  基于這些考慮,Mulkey及其研究小組開始調(diào)查腦干切片中的血管是如何響應(yīng)二氧化碳的。結(jié)果確實(shí)如他們所料:當(dāng)二氧化碳水平上升時,RTN的血管會收縮。此外,研究發(fā)現(xiàn),皮質(zhì)(大腦中褶皺的頂部)切片的血管在二氧化碳水平升高的情況下是擴(kuò)張的,就像身體的其它部分一樣。

  那么,RTN中的血管是如何知道要“與眾不同”的呢?Mulkey猜測,這可能與RTN中的星形膠質(zhì)細(xì)胞有關(guān)。星形膠質(zhì)細(xì)胞可能釋放了ATP。細(xì)胞能夠利用這一小分子來相互傳遞信號。從而,這些反應(yīng)導(dǎo)致了RTN血管收縮。

  后續(xù)研究表明,上述假設(shè)是正確的。RTN中的星形膠質(zhì)細(xì)胞與身體其它部位的星形膠質(zhì)細(xì)胞行為不同。當(dāng)這些腦干星形膠質(zhì)細(xì)胞檢測到高濃度的二氧化碳時,它們會釋放ATP,發(fā)信號給神經(jīng)元和血管。

  當(dāng)研究人員人工誘導(dǎo)星形膠質(zhì)細(xì)胞釋放ATP時,他們得到了相同的結(jié)果。同時,將RTN血管直接“泡”在ATP中也能導(dǎo)致它們收縮。此外,阻斷ATP受體抑制了血管響應(yīng)二氧化碳的能力。最后,當(dāng)研究組在活體動物中進(jìn)行實(shí)驗時,他們也得到了相同的結(jié)果。

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