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達(dá)比加群酯減少實(shí)驗(yàn)性缺血性卒中凝血酶誘導(dǎo)的炎癥和血栓形成

2016-12-08 來(lái)源:中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:tMCAO后確定梗死體積、神經(jīng)學(xué)轉(zhuǎn)歸和顱內(nèi)出血(ICH)情況,通過(guò)測(cè)量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物間接評(píng)估凝血酶產(chǎn)生,通過(guò)組織學(xué)評(píng)價(jià)微血管通暢性,通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞因子表達(dá)和CD68分化的免疫反應(yīng)性明確DE預(yù)處理后的炎癥過(guò)程,通過(guò)量化腦水腫來(lái)評(píng)估BBB完整性。

  與傳統(tǒng)抗凝劑相比,直接口服凝血酶抑制劑——達(dá)比加群酯(DE)可以顯著降低卒中風(fēng)險(xiǎn),而不增加大出血風(fēng)險(xiǎn)。然而,有關(guān)缺血性卒中后患者接受DE治療的腦組織命運(yùn)的研究很少,且達(dá)比加群介導(dǎo)的凝血酶活性降低作用在此情況下也尚無(wú)研究。

  本研究探討了大鼠缺血性腦卒中后DE預(yù)處理是否可減少凝血酶介導(dǎo)的促炎機(jī)制及血腦屏障(BBB)的滲漏。雄性Wistar大鼠在短暫性大腦中動(dòng)脈閉塞(tMCAO)前1小時(shí)給予DE(15mg/kg)或溶媒對(duì)照治療90分鐘。tMCAO后確定梗死體積、神經(jīng)學(xué)轉(zhuǎn)歸和顱內(nèi)出血(ICH)情況,通過(guò)測(cè)量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ復(fù)合物間接評(píng)估凝血酶產(chǎn)生,通過(guò)組織學(xué)評(píng)價(jià)微血管通暢性,通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞因子表達(dá)和CD68分化的免疫反應(yīng)性明確DE預(yù)處理后的炎癥過(guò)程,通過(guò)量化腦水腫來(lái)評(píng)估BBB完整性。

  結(jié)果顯示,給予DE的大鼠與對(duì)照組相比梗死面積顯著減少,而ICH和神經(jīng)缺陷有明顯恢復(fù);給予DE可減少凝血酶產(chǎn)生和血栓形成、抑制CD68免疫反應(yīng)性并減弱促炎細(xì)胞因子在缺血性損傷同側(cè)大腦的表達(dá);給予DE后BBB滲透性未發(fā)生改變。

  總之,通過(guò)減少凝血酶誘導(dǎo)的炎癥和血栓形成而不增加ICH率,DE的預(yù)防性抗凝治療改善了卒中的預(yù)后。

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