多巴胺是大腦釋放的“快樂(lè )分子”，讓人們在付出努力之后，得到心情愉悅的獎賞。最近，上海科學(xué)家發(fā)現，在大腦的伏隔核中，存在“快樂(lè )分子”的“回收泵”——99%的多巴胺會(huì )被回收，以防人們過(guò)度愉悅。而毒品可卡因則會(huì )阻斷這種回收行為，讓多巴胺過(guò)度刺激人體，造成毒品成癮。該成果近日在線(xiàn)發(fā)表于《自然-神經(jīng)科學(xué)》上。
大腦中的伏隔核好像一道釋放“快樂(lè )分子”的閘門(mén)——神經(jīng)元將大量多巴胺分子釋放在這里，而伏隔核會(huì )讓多巴胺分子流向細胞引發(fā)快感，又會(huì )根據大腦指令，利用其細胞上的多巴胺轉運體作為多巴胺的“回收泵”，適時(shí)、適量回收，既不讓多巴胺產(chǎn)生的快感過(guò)度，又可確保多巴胺分子的重復利用、節能增效。
可“回收泵”怎樣控制？科學(xué)家一直不清楚其中機制。在中科院上海生科院神經(jīng)科學(xué)研究所周嘉偉研究員的指導下，助理研究員朱樹(shù)勇、博士研究生趙成江和吳瑩瑩，以及高級實(shí)驗師尹延青等所組成的團隊經(jīng)過(guò)多年潛心研究，發(fā)現小G蛋白的調節因子Vav2、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營(yíng)養因子GDNF及其受體Ret共同組成了“回收泵”上的“開(kāi)關(guān)”。研究結果顯示，可卡因能破壞這套“開(kāi)關(guān)”，使之失靈，于是，從伏隔核流出的“快樂(lè )分子”就無(wú)法被按時(shí)回收，實(shí)驗小鼠就會(huì )沉浸在極度快感中。
“我們發(fā)現，可卡因就是作用在這條信號通路上，它阻止了伏隔核中的‘回收泵’將多巴胺分子收回。”周嘉偉說(shuō)，這一新發(fā)現可能為治療由可卡因導致的藥物成癮，開(kāi)辟一條治療新途徑。
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