了解胰島素自身免疫綜合征

2018-09-03 來(lái)源：文糖醫標簽：掌上醫生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：研究表明，近50%的IAS患者有用藥史，其中最常見(jiàn)的便是以含巰基藥物如甲巰咪唑，其次還有硫普羅寧、α-硫辛酸、卡托普利、谷胱甘肽、金黃色硫葡萄糖、青霉胺等。

王大娘兩年前被診斷為“甲狀腺功能亢進(jìn)”，一直規律口服甲巰咪唑治療。某天在田間勞作時(shí)突發(fā)意識不清、大汗，呼之不應，趕快送到醫院，經(jīng)測量，血糖值1.5mmol/L，補充葡萄糖后逐漸好轉，后來(lái)以低血糖昏迷收住入院。入院后又接連發(fā)生了4次類(lèi)似低血糖事件，檢測胰島素水平升高，胰島素抗體高，行CT檢查胰腺也正常，王大娘并未接受過(guò)胰島素治療，但醫生告訴王大娘，她得了胰島素自身免疫綜合征。王大娘對這個(gè)名字感到很陌生，也感到很疑惑，到底什么是胰島素自身免疫綜合征呢？

定義

胰島素自身免疫綜合征（insulinautoimmunesyndrome，IAS），又稱(chēng)自身免疫性低血糖癥（autoimmunehypoglycemia，AIH），是由日本學(xué)者Harital在1970年提出的一種以進(jìn)食后反應性低血糖或空腹低血糖、高胰島素血癥和與胰島素結合的自身抗體為特征的自身免疫性疾病。它被認為是繼胰島素瘤和胰腺外巨大腫瘤后引起自發(fā)性低血糖的第三大原因。造成此病的原因有二，一是胰島素抗體與胰島素作用，二是胰島素受體的自身抗體與胰島素受體相互作用。

IAS的主要臨床表現有：

典型或較嚴重自發(fā)性低血糖，多發(fā)生在夜間及凌晨或餐后晚期，監測血糖時(shí)，血糖譜呈現反復的低血糖和高血糖并存。這是因為胰島素與自身抗體結合后，胰島素與肝臟和外周組織的受體結合下降，不能發(fā)揮胰島素的生理作用，此時(shí)會(huì )造成高血糖。而當自身抗體與胰島素解離后，胰島素又會(huì )迅速發(fā)揮作用，造成低血糖。

發(fā)作時(shí)血糖明顯低下，通常＜2.8mmol/Ｌ。

由于IAS跟免疫有關(guān)，所以常合并有Graves病、系統性紅斑狼瘡（SLE）、黑棘皮病等自身免疫性疾病。

血中存在高滴度胰島素抗體。

血中胰島素水平顯著(zhù)升高。

研究表明，近50%的IAS患者有用藥史，其中最常見(jiàn)的便是以含巰基藥物如甲巰咪唑，其次還有硫普羅寧、α-硫辛酸、卡托普利、谷胱甘肽、金黃色硫葡萄糖、青霉胺等。

可能是由于這些藥物本身或分解后含有一種叫做巰基的成分，巰基與胰島素分子上一個(gè)叫做二硫鍵的成分相互作用，改變了胰島素本身的分子結構，從而導致胰島素上的某些自身抗原暴露，胰島素分子免疫原性被改變，觸發(fā)免疫反應而產(chǎn)生IAS。研究發(fā)現，一些不含巰基的藥物，如亞胺培南、抗結核藥、類(lèi)固醇激素、環(huán)氧洛芬鈉、干擾素等也可誘發(fā)IAS，但較罕見(jiàn)。

以往認為IAS發(fā)生于未使用過(guò)外源性胰島素治療的病人身上，隨著(zhù)時(shí)代的進(jìn)步，新的研究表明，使用外源性胰島素也會(huì )造成IAS。這是因為外源性胰島素具有免疫原性，可誘發(fā)機體產(chǎn)生免疫反應，產(chǎn)生胰島素抗體（IAA）。

科學(xué)研究發(fā)現，皮下注射外源性胰島素6次即可誘導體內胰島素抗體產(chǎn)生。當糖尿病患者使用外源性胰島素一段時(shí)間后出現反復夜間及餐后晚期低血糖，在停用胰島素仍出現反復低血糖，并排除了其他原因造成的低血糖時(shí)，應該考慮到IAS的可能。此時(shí)可行胰島素及C肽釋放試驗，并完善胰島素抗體檢測，若血中免疫活性胰島素濃度顯著(zhù)升高，遠遠超過(guò)C肽升高的倍數，呈胰島素、C肽分離現象，且胰島素抗體陽(yáng)性，就可診斷為IAS。

IAS是比較少見(jiàn)的引起低血糖反應的疾病，很容易誤診和漏診。臨床上，胰島細胞瘤是高胰島素血癥性低血糖最常見(jiàn)的病因，故對低血糖患者發(fā)現胰島素水平顯著(zhù)升高，很容易想到胰島細胞瘤，以下為IAS與胰島素瘤的鑒別診斷。

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適用于經(jīng)飲食控制及體育鍛煉2～3個(gè)月療效不滿(mǎn)意的輕、中度2型糖尿病患者，這類(lèi)糖尿病患者的胰島b 細胞需有一定的分泌胰島素功能，且無(wú)急性并發(fā)癥(如感染、創(chuàng )傷、酮癥酸中毒、高滲性昏迷等)。

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