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北大童坦君院士PNAS解析癌基因誘導的衰老

2015-04-11 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:癌基因誘導的衰老(OIS)是癌癥發(fā)展遇到的第一個(gè)障礙。在癌基因Ras 誘導的OIS中,活性氧(ROS)起到了關(guān)鍵性的作用,這些衰老細胞會(huì )表現出衰老相關(guān)的特殊分泌表型(SASP),而SASP對于腫瘤抑制和組織修復非常重要。

  不過(guò),此前人們還不了解介導ROS信號的下游效應子,也不清楚SASP調控背后的具體機制。

  北京大學(xué)衰老研究中心的研究團隊針對癌基因誘導的衰老進(jìn)行了深入研究。他們發(fā)現,PKD1是ROS信號的下游效應子,介導了Ras誘導的OIS和SASP。這一成果提前發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志的網(wǎng)站上,文章的通訊作者是童坦君院士和陳軍副教授。

  研究人員發(fā)現,致癌性的Ras表達激活了PKD1,PKD1隨即通過(guò)調節NF-κB活性誘導炎癥性細胞因子白介素6和白介素8,進(jìn)而啟動(dòng)RasOIS。研究顯示,ROS-蛋白激酶Cδ(PKCδ)-蛋白激酶D1(PKD1)通路,是建立和維持這種IL-6/IL8誘導的基礎。去除PKD1會(huì )使細胞繞過(guò)RasOIS,促進(jìn)細胞轉化和腫瘤發(fā)生。

  這項研究揭示了ROS-PKCδ-PKD1通路在RasOIS和SASP調控中的重要作用。在系統性衰老和衰老相關(guān)的疾病中,SASP和ROS具有關(guān)鍵性的作用。而闡明ROS-PKCδ-PKD1通路和SASP調控之間的關(guān)聯(lián),為人們提供了新的靶標,有助于更好的干涉衰老相關(guān)的炎癥和疾病。

(實(shí)習編輯:梁敏姿)
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