如今，當人們在提起肝腹水這種疾病之后，人們已經(jīng)不再陌生。為什么會(huì )這樣呢？這是因為近年來(lái)肝腹水這種疾病頻繁的出現在人們面前。導致這種疾病高發(fā)病率的原因，專(zhuān)家告訴大家，主要有以下幾個(gè)：

　　一、門(mén)脈高壓

　　門(mén)脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化門(mén)靜脈高壓癥失代償的重要標志。通過(guò)檢測，發(fā)現腹水通過(guò)治療減少后，門(mén)靜脈血流量增加。當門(mén)靜脈壓力<12mmHg時(shí)很少形成腹水。回顧性研究表明，斷流術(shù)與門(mén)體分流術(shù)相比。前者腹水發(fā)生幾率遠較后者為高。

　　門(mén)脈高壓時(shí).在一些血管活性介質(zhì)(如NO)作用下.可使脾臟小動(dòng)脈廣泛擴張，后者又促使fi靜脈流人量增加.因而即使建立了側支循環(huán).門(mén)脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門(mén)脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

　　門(mén)脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關(guān)系至少從以下三方面得到肯定：①門(mén)脈高壓引起脾臟和全身循環(huán)改變導致血管緊張素和抗鈉利尿系統激活，引起腎性鈉水儲留。②肝臟壓力增加引起肝腎反射導致鈉水儲留。③通過(guò)門(mén)體分流繞過(guò)脾臟區域的物質(zhì)可在腎臟產(chǎn)生鈉潴留效應。

　　二、循環(huán)異常

　　肝硬化患者全身處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動(dòng)脈壓力降低。最初血管阻力增加的場(chǎng)所是脾臟循環(huán)，此時(shí)在其他血管床有否動(dòng)脈擴張尚有爭論。一般認為與動(dòng)靜脈瘦的開(kāi)放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環(huán)中血管舒張因子的水平增加有關(guān)。在肝硬化動(dòng)物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO濃度遠高于正常人，門(mén)靜脈血中NO水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環(huán)中NO產(chǎn)生明顯增加。若給患者輸注NO合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應性恢復，提示肝硬化時(shí)NO合成增加在動(dòng)脈擴張中起重要作用。循環(huán)異常使有效動(dòng)脈血管容量(EABV)不足，引起水納儲留。

　　三、低清蛋白血癥

　　肝臟是合成清蛋白的場(chǎng)所。肝硬化時(shí)，由于肝功能的慢性、持續損傷，肝實(shí)質(zhì)減少和肝細胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏人腹腔，形成腹水。

　　肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現；失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過(guò)量潴留，與下列腹腔局部因素和全身因素有關(guān)：

　　1、門(mén)靜脈壓力增高：超過(guò)300mmH2O時(shí)，腹腔內臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血癥：白蛋低于31g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲。

　　3、淋巴液生成過(guò)多：肝靜脈回流受阻時(shí)，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L，正常為1-3L)，超過(guò)胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門(mén)淋巴管滲出至腹腔。

　　4、繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。

　　5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　6、有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動(dòng)增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

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