流行性腮腺炎

(一)發(fā)病原因
腮腺炎病毒(mumps virus)與副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑為85～300nm，平均140nm。對物理和化學(xué)因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min內將其滅活，暴露于紫外線(xiàn)下迅速死亡。在4℃時(shí)其活力可保持2個(gè)月，37℃時(shí)可保持24h，加熱至55～60℃時(shí)經(jīng)10～20min即失去活力。對低溫有相當的抵抗力。該病毒只在人類(lèi)中發(fā)現，但可在猴、雞胚、羊膜和各種人和猴的組織培養中增生。猴對本病毒最易感。該病毒抗原結構穩定，只有一種血清型。但有六個(gè)基因型，即A～F。我國學(xué)者在1998年發(fā)現一個(gè)新基因型，核苷酸水平差異在0.8%～4.5%，氨基酸水平差異在3.5%～12.3%。
腮腺炎病毒的核殼蛋白(nucleocapsid protein)具有可溶性抗原(S抗原)，其外層表面含有神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase)和一種血凝素糖蛋白(hemagglutinin glycoprotein)，具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相應的抗體。S抗體于起病后第7天即出現，并于2周內達高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個(gè)月，可用補體結合方法測得，S抗體無(wú)保護性。
V抗體出現較晚，起病2～3周時(shí)才能測得，1～2周后達高峰，但存在時(shí)間長(cháng)久，可用補體結合、血凝抑制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，V抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無(wú)論發(fā)病與否都能產(chǎn)生免疫反應，再次感染發(fā)病者很少見(jiàn)。
于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。
(二)發(fā)病機制
多認為病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮組織中大量增生后進(jìn)入血液循環(huán)(第1次病毒血癥)，經(jīng)血流累及腮腺及一些組織，并在其中增生。再次進(jìn)入血液循環(huán)(第2次病毒血癥)，并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時(shí)，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別從胎盤(pán)和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無(wú)腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現于腮腺腫脹之前等事實(shí)，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜經(jīng)血流累及各種器官組織的觀(guān)點(diǎn)。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此進(jìn)入口腔后即經(jīng)腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增生后再進(jìn)入血液循環(huán)，形成病毒血癥累及其他組織。
各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、小腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會(huì )，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經(jīng)系統的后果，自腦脊液中有可能分離出病原體。雙側視神經(jīng)也見(jiàn)累及，但視力可康復。
腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發(fā)紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導管有卡他性炎癥，導管周?chē)跋袤w間質(zhì)中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現象。腮腺四周顯著(zhù)水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。
由于腮腺導管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時(shí)可因唾液分泌增加，唾液潴留而感脹痛。唾液中含有淀粉酶可經(jīng)淋巴系統而進(jìn)入血液循環(huán)，導致血中淀粉酶增高，并從尿中排出。胰腺和小腸漿液造酶腺也分泌淀粉酶，受累時(shí)也可影響血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發(fā)生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著(zhù)充血，有出血斑點(diǎn)及淋巴細胞浸潤，在間質(zhì)中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。