卡博平為口服降血糖藥。其降糖作用的機(jī)制是抑制小腸壁細(xì)胞和寡糖競(jìng)爭(zhēng)。而與葡萄糖苷酶可逆性地結(jié)合。抑制酶的活性。從而延緩碳水化合物的降解。造成腸道葡萄糖的吸收緩慢?？ú┢讲坏芙档筒秃笱堑纳撸€有其他功效。

　　比較卡博平和拜唐蘋(píng)的臨床療效及安全性。方法 140例2型糖尿病患者患者隨機(jī)分為2組，治療組70例2型糖尿病患者口服卡博平治療，每次0.5g，每日三次，對(duì)照組70例2型糖尿病患者口服拜唐蘋(píng)，方法同治療組，療程為24周。同時(shí)觀察空腹及餐后2h血糖、血清胰島素水平、體重指數(shù)、糖化血紅蛋白、空腹時(shí)的紅細(xì)胞胰島素受體和紅細(xì)胞膜流動(dòng)性治療前后變化。結(jié)果 卡博平治療組與拜唐蘋(píng)對(duì)照組治療前后自身空腹及餐后2 h血糖在第4周就有明顯降低(P0.05)

　　研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激在糖尿病對(duì)機(jī)體造成諸多損害的進(jìn)程中扮演著重要的角色——氧化應(yīng)激在胰島 p細(xì)胞可引發(fā)胰島素分泌異常，甚至導(dǎo)致 p細(xì)胞凋亡；在肌肉、脂肪等組織則會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗 ；在血管內(nèi)皮細(xì)胞則可誘發(fā)內(nèi)皮功能紊 亂，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。而高血糖本身即可引起氧化應(yīng)激，進(jìn)而引發(fā)鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，帶來(lái)一系列不良后果。餐后高血糖就是造成體內(nèi)過(guò)度氧化應(yīng)激的重要機(jī)制之一 。卡博平通過(guò)降低餐后血糖、改善線粒體內(nèi)過(guò)度氧化應(yīng)激這一源頭，能夠在降低餐后高血糖的同時(shí)。改善 D細(xì)胞功能 ，減輕胰島素抵抗?？ú┢缴踔两档痛笱懿∽兊陌l(fā)生危險(xiǎn)。

　　隨著研究的進(jìn)一步深入。人們發(fā)現(xiàn)雖然卡博平的直接作用是控制餐后血糖但它帶來(lái)的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)不只限于對(duì)血糖的降低。例如卡博平可能會(huì)影響腸道激素的分泌，如抑胃肽( GI P)、胰高血糖素樣肽一1 ( G L P -1 )和膽囊收縮素 ( CC K) 等。這些腸道激素對(duì)調(diào)節(jié)食欲 、胃腸道排空和血糖都有作用。此外。卡博平還能夠改善纖維蛋白原和血脂 水平，顯著降低收縮壓和舒張壓，從而對(duì)循環(huán)系統(tǒng)提供更好的保護(hù)。

（責(zé)任編輯：石穎欣）