卡博平為口服降血糖藥。其降糖作用的機制是抑制小腸壁細胞和寡糖競爭。而與葡萄糖苷酶可逆性地結合。抑制酶的活性。從而延緩碳水化合物的降解。造成腸道葡萄糖的吸收緩慢。卡博平不但能降低餐后血糖的升高，還有其他功效。

　　比較卡博平和拜唐蘋(píng)的臨床療效及安全性。方法 140例2型糖尿病患者患者隨機分為2組，治療組70例2型糖尿病患者口服卡博平治療，每次0.5g，每日三次，對照組70例2型糖尿病患者口服拜唐蘋(píng)，方法同治療組，療程為24周。同時(shí)觀(guān)察空腹及餐后2h血糖、血清胰島素水平、體重指數、糖化血紅蛋白、空腹時(shí)的紅細胞胰島素受體和紅細胞膜流動(dòng)性治療前后變化。結果 卡博平治療組與拜唐蘋(píng)對照組治療前后自身空腹及餐后2 h血糖在第4周就有明顯降低(P0.05)

　　研究發(fā)現，氧化應激在糖尿病對機體造成諸多損害的進(jìn)程中扮演著(zhù)重要的角色——氧化應激在胰島 p細胞可引發(fā)胰島素分泌異常，甚至導致 p細胞凋亡；在肌肉、脂肪等組織則會(huì )導致胰島素抵抗 ；在血管內皮細胞則可誘發(fā)內皮功能紊 亂，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。而高血糖本身即可引起氧化應激，進(jìn)而引發(fā)鏈式反應，帶來(lái)一系列不良后果。餐后高血糖就是造成體內過(guò)度氧化應激的重要機制之一 。卡博平通過(guò)降低餐后血糖、改善線(xiàn)粒體內過(guò)度氧化應激這一源頭，能夠在降低餐后高血糖的同時(shí)。改善 D細胞功能 ，減輕胰島素抵抗。卡博平甚至降低大血管病變的發(fā)生危險。

　　隨著(zhù)研究的進(jìn)一步深入。人們發(fā)現雖然卡博平的直接作用是控制餐后血糖但它帶來(lái)的作用遠遠不只限于對血糖的降低。例如卡博平可能會(huì )影響腸道激素的分泌，如抑胃肽( GI P)、胰高血糖素樣肽一1 ( G L P -1 )和膽囊收縮素 ( CC K) 等。這些腸道激素對調節食欲 、胃腸道排空和血糖都有作用。此外。卡博平還能夠改善纖維蛋白原和血脂 水平，顯著(zhù)降低收縮壓和舒張壓，從而對循環(huán)系統提供更好的保護。

（責任編輯：石穎欣）