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胰島細胞破壞

胰島細胞破壞容易和什么癥狀混淆

　　Ⅰ型糖尿病早期可見(jiàn)胰島炎，胰島內及其周?chē)写罅苛馨图毎櫍家?jiàn)嗜酸性粒細胞。胰島細胞進(jìn)行性破壞、消失，胰島內A細胞相對增多，進(jìn)而胰島變小，數目也減少，有的胰島纖維化;Ⅱ型糖尿病用常規方法檢查時(shí)，早期幾無(wú)變化，以后可見(jiàn)胰島B細胞有所減少。常見(jiàn)變化為胰島淀粉樣變，在B細胞周?chē)懊氀荛g有淀粉樣物質(zhì)沉著(zhù)，該物質(zhì)可能是胰島素B 鏈的分解產(chǎn)物。

　　非胰島素依賴(lài)型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus，NIDDM)又稱(chēng)Ⅱ型糖尿病，發(fā)病年齡多在40歲以上，沒(méi)有胰島炎癥，胰島數目正常或輕度減少。血中胰島素開(kāi)始不降，甚至增高，無(wú)抗胰島細胞抗體，無(wú)其他自身免疫反應的表現。本型雖然也有家族性，一卵性雙生同時(shí)發(fā)病者達90%以上，但未發(fā)現與HLA基因有直接聯(lián)系。其發(fā)病機制不如Ⅰ型糖尿病清楚，一般認為是與肥胖有關(guān)的胰島素相對不足及組織對胰島素不敏感(胰島素抵抗)所致。　　肥胖是本型發(fā)生的重要因素，患者85%以上明顯肥胖，只要減少進(jìn)食，降低體重，血糖就可下降，疾病就可得到控制。引起發(fā)病有兩個(gè)重要環(huán)節：①胰島素相對不足及分泌異常。長(cháng)期高熱量食物，刺激胰島B細胞，引起高胰島素血癥，但與同樣肥胖的非糖尿病者相比，血中胰島素水平較低，因此胰島素相對不足。此外對葡萄糖等刺激，胰島素早期呈現延緩反應，說(shuō)明胰島B細胞本身也有缺陷。長(cháng)期過(guò)度負荷可使胰島B細胞衰竭，因此本病晚期可有胰島素分泌絕對缺乏，不過(guò)遠比Ⅰ型為輕。②組織胰島素抵抗，脂肪細胞越大對胰島素就越不敏感，脂肪細胞及肌細胞的胰島素受體減少，故對胰島素反應差，這是高胰島素血癥引起胰島素受體負調節的表現;此外營(yíng)養物質(zhì)過(guò)剩的細胞還存在胰島素受體后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin)，使葡萄糖及氨基酸等不能通過(guò)細胞膜進(jìn)入細胞內，事實(shí)上營(yíng)養過(guò)剩的細胞(也包括肝細胞及肌細胞)已失去正常處理血液中營(yíng)養物質(zhì)的能力。

　　非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者對葡萄糖早期胰島素反應比肥胖型患者更差，提示胰島B細胞缺陷更嚴重，同時(shí)組織也呈胰島素抵抗，其原因不明，可能與基因異常有關(guān)。

　　糖尿病患者在臨床上不僅呈糖代謝障礙，也有脂肪及蛋白代謝障礙。胰島素的不足(絕對或相對)及組織胰島素抵抗使葡萄糖利用及糖原合成減少，導致高血糖。血糖超過(guò)腎閾值則出現尿糖及高滲性利尿(多尿)。這將引起水及電解質(zhì)的丟失，進(jìn)一步導致細胞內水減少，故患者出現口渴。由于營(yíng)養物質(zhì)得不到利用，患者食欲常增強，而體重卻減輕(主要見(jiàn)于Ⅰ型及嚴重的Ⅱ型糖尿病)。

　　在胰島素嚴重缺乏情況下(見(jiàn)于Ⅰ型糖尿病)，蛋白及脂肪分解代謝增強而生成氨基酸及脂肪酸，氨基酸在肝內作為糖異生的原料被利用，而脂肪酸則在肝內氧化生成酮體(乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮)，出現酮血癥(ketonemia)及酮尿癥(ketonuria)，前者可導致糖尿病昏迷。部分患者胰島A細胞分泌的高血糖素(glucagon)增高，能加速脂肪酸的氧化。