1.一級預防 是指針對糖尿病易感個(gè)體或整個(gè)人群進(jìn)行的非選擇預防，主要指通過(guò)改變環(huán)境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發(fā)生的一切活動(dòng)。如適當限制能量攝入、避免肥胖、促進(jìn)體重正常和鼓勵進(jìn)行較多的體力活動(dòng)等。該項預防措施的實(shí)施一般需要國家、政府及衛生部門(mén)的高度重視，將其作為一項國策，發(fā)動(dòng)廣大醫務(wù)保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進(jìn)行社會(huì )宣傳和教育，提高人們有關(guān)糖尿病的基礎知識，了解糖尿病及其并發(fā)癥的危害性和嚴重性，從而達到預期的效果。
另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發(fā)現20多個(gè)候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線(xiàn)粒體基因等與2型糖尿病有關(guān)聯(lián)，上述候選基因與2型糖尿病關(guān)聯(lián)的研究為我們在群體中進(jìn)行發(fā)病風(fēng)險預測提供了分子生物學(xué)基礎，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來(lái)會(huì )為我們防治或延緩2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng )造更好的條件。
有關(guān)1型糖尿病的一級預防有作者建議對伴胰島細胞抗體陽(yáng)性和(或)谷氨酸脫羧酶抗體陽(yáng)性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫(如環(huán)孢霉素及6-巰基嘌呤等)和自由基清除劑(如煙酰胺)干預治療以達到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標志著(zhù)預防1型糖尿病新紀元即將到來(lái)。
2.二級預防 以2型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血壓、高脂血癥、40歲以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)為普查對象，對早期發(fā)現的隱性2型糖尿病及糖代謝紊亂的[糖耐量受損(IGT)或空腹血糖受損(IFG)或(IGT IFG)]人群及時(shí)進(jìn)行早期干預治療和管理，防止或減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生，尤其重點(diǎn)是預防或延遲糖尿病前期階段的人群(包括IGT或IFG或IGT IFG)向2型糖尿病進(jìn)展。目前廣泛認為IGT是發(fā)展為2型糖尿病的一過(guò)渡階段，有時(shí)亦稱(chēng)為“糖尿病前期”(prediabetic phase)。國際糖尿病聯(lián)盟的研究報告認為，幾乎所有的2型糖尿病患者，在發(fā)病前都要經(jīng)過(guò)IGT階段。從全球來(lái)看，IGT的患病率在不同種族間存在很大差異，范圍為3%～20%。與2型糖尿病一樣，IGT的發(fā)生隨年齡增大而增多，與體重增加或肥胖及體力活動(dòng)缺乏有關(guān)，2型糖尿病的陽(yáng)性家族史是IGT的強危險因素，另外，胎兒宮內營(yíng)養不良、低出生體重兒和出生1年后體重偏低者亦預示其今后在40～60歲發(fā)生IGT的可能性增高，此外，有認為血甘油三酯增高與IGT有關(guān)，但兩者的因果關(guān)系尚未確定。我國IGT患病率為2.5%～4.2%，各國IGT患者中，每年有2%～14%可能轉變?yōu)?型糖尿病。一般文獻報告5～10年間，IGT患者19%～60%將轉變?yōu)?型糖尿病。有資料報告我國IGT轉為2型糖尿病的年轉變率為7.7%～8.95%。另一方面，研究還發(fā)現，IGT患者除糖代謝異常，還常伴有高胰島素血癥、脂代謝紊亂(高甘油三酯、HDL-膽固醇降低、LDL-膽固醇升高)、高尿酸血癥、高纖維蛋白原血癥及纖溶系統功能障礙(如纖溶酶原激活物抑制物-1活性升高，組織型纖溶酶原活性降低)等，從而致高血壓、心腦血管動(dòng)脈硬化性疾病發(fā)生的危險性顯著(zhù)升高。有鑒于此，目前對IGT人群的干預治療已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危險性。現國內外許多糖尿病研究中心已將對IGT人群的干預治療列為主要的課題進(jìn)行多中心協(xié)作研究。干預治療主要包括行為干預和藥物干預兩方面。
(1)行為干預：包括限制總熱量攝入，降低飲食中脂肪(<30%)，尤其是飽和脂肪酸的含量(<10%);增?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html" target="_blank" class=blue>癰叢猶妓銜锏謀壤拖宋睪?戒煙、戒酒或減少飲酒;增加體力活動(dòng)，加強有氧運動(dòng);降低體重(>5%)或保持體重正常。干預成功越多，向糖尿病的轉化率越低。增加體力活動(dòng)對IGT患者明顯有益，如提倡騎自行車(chē)或提前一站上下班增加步行距離和少乘電梯等。Eriksson等曾對181例IGT男性前瞻性對照觀(guān)察6年，結果顯示：鼓勵進(jìn)行常規運動(dòng)組，糖尿病的發(fā)生率為10.6%，而非干預組為28.6%，相對危險性為0.37。一般情況下，飲食和運動(dòng)干預方法常同時(shí)進(jìn)行。芬蘭的Tuomilehto等對522例IGT患者隨機分為飲食運動(dòng)干預組(個(gè)別指導，減少總脂肪和飽和脂肪的攝入，增加纖維素的攝入和運動(dòng)量，目的是降低體重)和對照組，平均隨訪(fǎng)3.2年，4年后干預組的糖尿病累計發(fā)病率為11%，對照組為23%，試驗期間干預組IGT患者糖尿病的危險性下降58%。國內來(lái)自大慶的調查資料顯示，飲食加運動(dòng)可使IGT向2型糖尿病的轉化率減少50%。
行為干預方式是基礎，安全有效，但其長(cháng)期實(shí)施存在某些缺陷，從而影響了其遠期的干預效果。可有如下表現：
說(shuō)了，但未聽(tīng)見(jiàn)。
聽(tīng)了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付諸行動(dòng)。
行動(dòng)了，但未能長(cháng)期堅持。
(2)藥物干預：由于進(jìn)行飲食和運動(dòng)干預，實(shí)踐中患者常難以持之以恒，依從性欠佳，其長(cháng)期干預的效果有限，故近年來(lái)藥物干預IGT漸受重視，主要包括雙胍類(lèi)藥物(二甲雙胍)、α-葡萄糖苷酶抑制劑和噻唑烷二酮衍生物——胰島素增敏劑等。藥物干預的前提是藥物本身無(wú)毒性，能改善胰島素抵抗和保護B細胞功能，能降低心血管疾病的危險因子，不增加體重，不引起低血糖，長(cháng)期服用安全。二甲雙胍能改善胰島素抵抗，減少腸道葡萄糖吸收，抑制肝糖原異生，改善糖耐量，降低體重和血壓，一定程度改善脂代謝等，不良反應少。美國的“糖尿病預防計劃(DPP)”共收集3234例IGT患者(伴空腹血糖≥5.6mmoL/L)，隨機分為安慰劑對照組(n=1082)、強化飲食和運動(dòng)干預組(n=1079，減少脂肪和熱量的攝入，保證每周運動(dòng)150min)和二甲雙胍干預組(n=1082，二甲雙胍1700mg/d)，研究始于1996年，結果顯示，與安慰劑對照組相比，強化飲食和運動(dòng)干預組與二甲雙胍組體重均明顯下降，糖尿病的累計發(fā)生率分別下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平和倍欣)延緩腸道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰島素抵抗，降低血胰島素水平和血壓，改善脂代謝。應用α-葡萄糖苷酶抑制劑(拜糖平)作為IGT干預的大型臨床試驗的有國際多中心的“預防NIDDM的研究(STOP-NIDDM)”，該研究共收集1429例IGT患者，隨機分為安慰劑組和拜糖平組(拜糖平，100mg，3次/d)，平均隨訪(fǎng)3.3年，結果顯示拜糖平組糖尿病的累計發(fā)生率為32.7%，安慰劑組為41.9%，拜糖平使糖尿病的絕對危險性降低9%，研究認為拜糖平對延緩IGT向糖尿病轉換有效。其他應用拜糖平預防IGT的研究尚有英國的“早期糖尿病干預研究(EDIT：拜糖平、二甲雙胍、拜糖平 二甲雙胍)”和荷蘭的“阿卡波糖干預IGT研究(DAISI)”等。這一系列重要的IGT干預試驗都即將完成并公布，最大樣本擬應用納格列奈和纈沙坦預防2型糖尿病的研究也在進(jìn)行中(擬收集7500例患者，現已完成病例收集，擬2008年公布結果)。噻唑烷二酮衍生物(曲格列酮、羅格列酮和吡格列酮)可直接增強胰島素的作用，降低血胰島素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代謝和輕度降低血壓。曲格列酮于1996年曾被美國DPP作為IGT的干預藥物之一，但應用過(guò)程中發(fā)生了與藥物有關(guān)的致死性肝損害而于1999年被終止使用。不良反應更少、作用更強的同類(lèi)產(chǎn)品如羅格列酮(DREAM，擬收集4000例IGT，前瞻性分組觀(guān)察3年，預計2006年完成，以觀(guān)察干預治療對預防糖尿病及其大血管疾病影響)或吡格列酮等正在進(jìn)行臨床試驗，使用過(guò)程中應密切監測肝功能。但目前有關(guān)藥物干預IGT的價(jià)值-效益的關(guān)系尚不十分明確，有待上述研究結果予以闡明。一般認為，IGT及其伴發(fā)的危險因素以及發(fā)展為糖尿病是可以防止或延緩的。其他可試用的藥物還有減肥藥物如西布曲明和賽尼可(選擇性抑制胃腸道脂肪酶)等，可預防或延緩肥胖病人IGT或2型糖尿病的發(fā)生。最近，Tenenbaum等報告，他們對303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者進(jìn)行前瞻性分組(苯扎貝特組，156例，苯扎貝特400mg/d;安慰劑對照組，147例)觀(guān)察6.2年，結果苯扎貝特組糖尿病的發(fā)生率明顯低于安慰劑組(42.3%∶54.4%)，提示改善脂代謝可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受損患者2型糖尿病發(fā)生的風(fēng)險，該結果值得臨床開(kāi)展更多的研究。
有關(guān)1型糖尿病的二級預防目前主要是盡早從非胰島素依賴(lài)的糖尿病患者中鑒別出臨床發(fā)病初期酷似2型糖尿病[但胰島細胞抗體(ICA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAAs)和酪氨酸磷酸酶樣蛋白等自身抗體陽(yáng)性]的緩慢進(jìn)展的1型糖尿病(又稱(chēng)成人隱匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA)。對其嘗試的治療方法有：①早期使用胰島素，胰島素注射加口服二氮嗪(diazoxide：開(kāi)放鉀離子通道，抑制胰島素分泌)，避免使用磺酰脲類(lèi)藥物，上述措施有助于減輕胰島B細胞的負荷，減少胰島細胞免疫分子[自身抗原及主要組織相容性復合物(MHC)]的表達和免疫損傷;②免疫抑制：小劑量環(huán)孢霉素A、硫唑嘌呤或中藥雷公藤苷等，以干預T淋巴細胞增殖及對胰島B細胞的損傷作用;③促進(jìn)修復：有臨床研究報告長(cháng)期口服煙酰胺可預防或延緩胰島細胞抗體陽(yáng)性的患者發(fā)展為顯性1型糖尿病，延長(cháng)新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解期;④免疫調節：皮下接種卡介苗可提高新發(fā)1型糖尿病的臨床緩解率。上述幾種治療方法的主要目的是減輕自身免疫進(jìn)一步損害殘存的B細胞，避免或延緩其向完全性1型糖尿病進(jìn)展，這對患者的血糖控制和并發(fā)癥的防治是有益的，但上述方法對LADA治療的臨床資料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，價(jià)格昂貴等均不易被接受，僅早期小劑量注射胰島素療效比較肯定，且較實(shí)用，但仍需臨床進(jìn)一步積累經(jīng)驗。
3.三級預防 即對已確診的糖尿病患者，通過(guò)各種手段綜合治療以預防或延緩其并發(fā)癥，主要針對的是慢性并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。
(1)糖尿病慢性并發(fā)癥的危害性：糖尿病慢性并發(fā)癥涉及全身所有組織和器官，其中血管(包括大血管和微血管)病變和神經(jīng)病變表現最為明顯和突出。流行病學(xué)調查及臨床研究顯示：糖尿病心血管疾病的發(fā)生率是一般人群的2～4倍，且起病早，預后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文獻報告在發(fā)達國家，2型糖尿病患者50%因缺血性心臟病致死;糖尿病患者發(fā)生腦血管疾病，尤其是缺血性腦血管疾病，危險性是非糖尿病人群的2～3倍，約占患者死因的15%;四肢大血管，尤其是下肢動(dòng)脈硬化或閉塞癥，是導致成人截肢的重要原因(約占50%);糖尿病腎病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并發(fā)癥，1型糖尿病患者最終有30%～40%發(fā)生腎功能不全，2型糖尿病患者臨床蛋白尿患病率亦高達10%～25%，病程20年后，臨床蛋白尿的累積發(fā)生率則達25%～31%，臨床上5%～10%的2型糖尿病患者因腎病致死。在歐美等國家DN現已成為末期腎功能衰竭而需透析或腎移植的單個(gè)最主要原因，隨著(zhù)糖尿病患者人數的顯著(zhù)增加，在我國DN亦已成為導致腎功能不全的重要原因之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者又一重要的微血管并發(fā)癥，是導致成人視力下降或失明的主要原因之一，在美國每年用于糖尿病眼病診斷和治療的直接費用高達60多億。糖尿病神經(jīng)病變(包括周?chē)窠?jīng)和自主神經(jīng))是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥，常給患者帶來(lái)很大的痛苦和嚴重的傷害。此外，糖尿病常導致白內障、皮膚與骨關(guān)節病變及感染機會(huì )顯著(zhù)增加等其他多種并發(fā)癥。
(2)糖尿病慢性并發(fā)癥的綜合防治措施：糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生受多種因素的影響，為盡可能減少或延緩糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，需采取全面合理的綜合措施。
①積極控制或消除與并發(fā)癥有關(guān)的危險因素：
A.理想地控制高血糖，消除或減輕慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、飲食療法、運動(dòng)療法、藥物治療及血糖監測等多種手段盡可能使血糖接近正常(空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%)，這是防治糖尿病慢性并發(fā)癥的基礎。來(lái)自北美的糖尿病控制和并發(fā)癥試驗(DCCT)和英國(聯(lián)合王國)前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的研究已明確證實(shí)良好血糖控制可明顯減少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。近來(lái)不少學(xué)者關(guān)注，在糖尿病的長(cháng)期治療中，不僅要良好控制血糖，同時(shí)還應盡量避免血糖的明顯波動(dòng)，因血糖的明顯波動(dòng)不僅有低血糖帶來(lái)的危害，且對動(dòng)脈粥樣硬化的形成也有明顯的不良影響。
B.合理使用降血壓藥物，理想控制血壓：高血壓常與糖尿病合并存在，并加速糖尿病多種慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展，理想控制血壓可明顯減少或延緩糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。目前臨床常用的有6大類(lèi)一線(xiàn)降血壓藥物，如利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥及血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等。后兩種對糖脂代謝無(wú)不良影響，可作為首選藥物。尤其血管緊張素轉換酶抑制劑受到廣泛重視，其在有效降血壓的同時(shí)，對糖尿病多種慢性并發(fā)癥可提供相對更加有效的防治作用。對合并高血壓的糖尿病患者應爭取使血壓控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血壓應控制在125/75mmHg以下。
C.糾正脂代謝紊亂：糖尿病常合并脂質(zhì)代謝異常(如高甘油三酯血癥、高LDL-膽固醇血癥及HDL-膽固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等)，會(huì )促進(jìn)大小血管并發(fā)癥的發(fā)生。臨床應根據不同的高脂血癥類(lèi)型采取不同的藥物[目前國內外臨床上常用的降血脂藥物有5大類(lèi)：膽汁酸隔離劑、煙酸類(lèi)、纖維酸衍生物和羥甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑等]和飲食治療，促進(jìn)血脂控制正常。來(lái)自國外的多中心協(xié)作研究報告：HMG-CoA還原酶抑制劑可顯著(zhù)降低糖尿病患者血膽固醇與甘油三酯，升高HDL，明顯降低冠心病(包括心肌梗死)和死亡的發(fā)生率，同時(shí)明顯降低糖尿病腎病患者尿蛋白排泄和腎功能的下降速度，減少糖尿病視網(wǎng)膜病變的滲出，延緩其進(jìn)展，減小其視力的降低和喪失的危險。
D.改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：糖尿病患者常因存在胰島素抵抗及不適當的治療而致高胰島素血癥，持久的高胰島素血癥可刺激動(dòng)脈壁平滑肌及內皮細胞增生，增加肝臟VLDL產(chǎn)生，促進(jìn)動(dòng)脈壁脂質(zhì)沉著(zhù)，損害機體內源性纖溶系統如刺激內皮細胞產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)，促進(jìn)血栓形成;長(cháng)期高胰島素血癥還通過(guò)多種機制升高血壓及導致體重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的發(fā)生和進(jìn)程。因此，在治療糖尿病的同時(shí)，采取適當措施改善胰島素敏感性，降低或避免高胰島素血癥，有助于糖尿病血管并發(fā)癥的防治。目前常用的被臨床證實(shí)有不同程度改善胰島素抵抗的藥物有：雙胍類(lèi)藥物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制劑，其他尚有血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、微量元素如三價(jià)鉻和釩、一些降脂藥物如纖維酸衍生物和3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑及β3受體激動(dòng)藥等。合理的飲食和適當的運動(dòng)對增強胰島素的敏感性亦有益。
E.改善血液流變學(xué)：糖尿病患者常由于內皮細胞受損、血小板功能亢進(jìn)、紅細胞黏附性增強及變形能力降低、凝血功能增強及纖溶系統功能降低導致血液呈現高黏、高聚及高凝狀態(tài)，促進(jìn)糖尿病大小血管并發(fā)癥的發(fā)生，因此可適當應用西洛他唑(培達)、胰激肽釋放酶(怡開(kāi))、噻氯匹定、2，5-二羥基苯磺酸(導升明)、小劑量阿司匹林、雙嘧達莫及中藥如丹參和川芎等。
F.補充抗氧化劑：糖尿病患者一方面由于體內自由基產(chǎn)生增加，另一方面機體自由基清除系統功能減弱，致自由基在體內堆積，亦一定程度上促進(jìn)糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生，因此可適當補充抗氧化劑如維生素C、維生素E、β胡蘿卜素及超氧化物歧化酶等，以減輕體內增加的自由基對組織的損傷。
G.其他：糖尿病時(shí)，細胞內肌醇含量減少，尤其是神經(jīng)細胞內肌醇含量減少比較明顯，因而參與了糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，根據肌醇耗竭學(xué)說(shuō)，對糖尿病患者適當補充肌醇對防治慢性并發(fā)癥，尤其是神經(jīng)病變可能是有益的;醛糖還原酶抑制劑(抑制糖尿病高血糖時(shí)活化的三梨醇通路)和氨基胍類(lèi)化合物(抑制蛋白質(zhì)非酶糖化終末產(chǎn)物的形成)，動(dòng)物實(shí)驗和小范圍的臨床研究已證實(shí)其對糖尿病多種慢性并發(fā)癥有較好的防治作用，有待進(jìn)一步大范圍的臨床研究予以評價(jià);動(dòng)物實(shí)驗顯示特異性蛋白激酶C-β抑制劑(LY333531)可減輕糖尿病腎病和視網(wǎng)膜的發(fā)生和發(fā)展，抑制血管內膜的增生肥厚，初步的臨床研究顯示對糖尿病血管和神經(jīng)病變有一定的防治作用。
②早期診斷，早期治療：糖尿病慢性并發(fā)癥起病隱匿，進(jìn)展緩慢，早期常缺乏明顯的臨床表現，不為患者重視，然而當慢性并發(fā)癥一旦進(jìn)展至臨床階段，出現臨床表現，其病變常難以逆轉，因此加強對糖尿病慢性并發(fā)癥的監測，早期診斷十分重要。
A.微血管并發(fā)癥：主要包括糖尿病腎病和糖尿病視網(wǎng)膜病變。可通過(guò)定期尿蛋白測定和眼科檢查以早期診斷。
a.尿白蛋白測定：建議所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者應每年進(jìn)行尿白蛋白排泄率(UAER)篩選測定，增高者(UAER≥20μg/min或30mg/24h尿)應在3～6個(gè)月內復查，如UAER2次測定均為20～200μg/min則提示早期糖尿病腎病，此時(shí)加強干預治療有助于阻止病情進(jìn)展或使其逆轉。有關(guān)尿標本的留取，尚無(wú)一致公認的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定時(shí)尿等。無(wú)條件測尿白蛋白，應定期測尿總蛋白。
b.眼科檢查：患者在視力明顯下降或喪失之前，早期采取激光治療可阻止或延緩病情進(jìn)展，保護視力，因此建議所有糖尿病患者每年均應進(jìn)行一次充分擴瞳后的眼底鏡檢查，簡(jiǎn)單的眼底鏡檢查可滿(mǎn)意地發(fā)現早期糖尿病視網(wǎng)膜病變，必要時(shí)行眼底熒光造影，對指導治療具有重要價(jià)值。眼科檢查還有助于早期發(fā)現白內障、青光眼等其他眼部病變。
B.大血管并發(fā)癥：目前尚無(wú)檢測臨床前期大血管病變的簡(jiǎn)便方法，有許多證據表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人發(fā)生心腦血管疾病及死亡的危險顯著(zhù)增加，應考慮所有糖尿病患者均面臨發(fā)生大血管疾病的危險性增高。加強對大血管疾病危險因素如血糖(空腹血糖、餐后血糖和糖化血紅蛋白)、血脂(膽固醇、甘油三酯、HDL和LDL)、血壓、血液流變學(xué)、吸煙情況、肥胖等的監測并加以治療和糾正十分必要。定期心電圖檢查可發(fā)現一些患者的無(wú)痛性心肌缺血，甚至無(wú)痛性心肌梗死。
C.神經(jīng)病變：周?chē)窠?jīng)病變以四肢對稱(chēng)性感覺(jué)障礙為主，常表現各種感覺(jué)減退或感覺(jué)異常和膝反射減弱或消失，應用音叉測定振動(dòng)覺(jué)是監測糖尿病感覺(jué)減退的簡(jiǎn)單方法。自主神經(jīng)病變的檢查如心臟自主神經(jīng)功能測定和胃腸動(dòng)力學(xué)測定常比較復雜，但B超測定膀胱殘余尿較簡(jiǎn)便，對提示膀胱自主神經(jīng)病變有一定價(jià)值。
D.糖尿病足：血管(大血管和微血管)和神經(jīng)病變是其發(fā)病的基礎，在外部誘因如感染和創(chuàng )傷等情況下發(fā)生。伴下肢神經(jīng)和血管疾病的患者是發(fā)生糖尿病足的高危病人。足部觸診有助于判斷血管搏動(dòng)和溫度改變，如難觸及動(dòng)脈脈搏，可進(jìn)一步行超聲多普勒檢查。每一例糖尿病患者應定期進(jìn)行足部檢查，檢查內容應包括痛覺(jué)、溫度覺(jué)、觸覺(jué)、振動(dòng)覺(jué)以及對壓力的感受程度，觀(guān)察足的外形如足趾外翻、鷹爪足等和有無(wú)受力點(diǎn)的變化。80%的糖尿病足潰瘍可通過(guò)找出高危病人和給予適當的護理教育而預防。
③重視對糖尿病慢性并發(fā)癥易感的人群：最近不少基礎和臨床研究發(fā)現糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展常存在遺傳易感性，臨床觀(guān)察糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展與糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，臨床上有20%～30%的糖尿病患者不論血糖控制好壞，患病多年從不發(fā)生嚴重慢性并發(fā)癥，而約5%的糖尿病患者在短期內，即使血糖控制良好，卻發(fā)生嚴重的慢性并發(fā)癥，這種現象尤其在糖尿病腎病中表現得比較明顯，如臨床發(fā)現1型糖尿病最終僅30%～40%發(fā)生終末期腎功能不全，且其發(fā)病高峰在糖尿病病程的15～20年期間，以后糖尿病腎病的發(fā)生的危險性顯著(zhù)降低，2型糖尿病亦僅5%～10%的患者因腎病致死，且臨床觀(guān)察發(fā)現糖尿病腎病患者存在家族聚集性。確切的機制不清，一些研究提示可能和原發(fā)性高血壓遺傳傾向、硫酸肝素蛋白多糖有關(guān)酶(如N-脫乙酰酶)的遺傳多態(tài)性、血管緊張素I轉換酶基因多態(tài)性、胰島素受體基因突變及醛糖還原酶活性個(gè)體差異等有關(guān)。遺傳易感因素在糖尿病慢性并發(fā)癥中的作用似可完全成立，但確切的分子生物學(xué)機制尚需進(jìn)一步闡明，以便為臨床預測糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險提供有力手段，有利于對上述易感人群進(jìn)行強化治療。
④開(kāi)展流行病學(xué)調查及對高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明顯的臨床表現及人們對糖尿病有關(guān)知識的匱乏，以使大部分(1/3～2/3)患者長(cháng)期處于高血糖狀態(tài)而未被及時(shí)診斷，一部分患者甚至以嚴重并發(fā)癥而就診。有報告2型糖尿病明確診斷時(shí)，平均已有3～7年的病程，因此積極開(kāi)展糖尿病流行病學(xué)調查和對糖尿病高危人群的普查，早期檢出處于高血糖狀態(tài)的隱性糖尿病和糖耐量受損患者，及時(shí)進(jìn)行干預治療顯得十分重要。
⑤加強對糖尿病患者及其家屬有關(guān)糖尿病知識教育：對糖尿病患者及其家屬進(jìn)行有關(guān)糖尿病及其并發(fā)癥基礎知識教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并發(fā)癥的危害性，以積極配合治療和隨訪(fǎng)，對糖尿病的病情控制也十分重要。
4.糖尿病社區防治模式的建立 據調查，我國現有3000萬(wàn)～4000萬(wàn)糖尿病患者，且其發(fā)生率仍在不斷上升，這對我國現有醫務(wù)人員和糖尿病防治體系來(lái)說(shuō)是一場(chǎng)嚴峻的挑戰。相對而言，現有的醫、護、營(yíng)養保健人員隊伍遠遠不能滿(mǎn)足糖尿病全面防治的需要。惟有全社會(huì )重視、政府行為參與，采取社區防治的方式，配合媒體廣泛而正確的宣傳和引導，并有相關(guān)企業(yè)的參與和支持，才能廣泛開(kāi)展上述糖尿病的綜合防治措施，承擔起這一艱巨任務(wù)。
糖尿病社區防治模式主要包括3個(gè)部分：糖尿病保健網(wǎng)絡(luò )、糖尿病家庭和糖尿病防治中心。在地區政府和衛生局的關(guān)懷和領(lǐng)導下，成立糖尿病防治辦公室，在糖尿病防治辦公室的指導下，區、地段醫院的基層醫務(wù)保健人員和來(lái)自糖尿病中心或三級醫院的糖尿病專(zhuān)家組成糖尿病防治組，共同開(kāi)展工作。糖尿病中心或三級醫院負責糖尿病一級、二級和三級防治的學(xué)術(shù)指導和技術(shù)咨詢(xún)。不論在一級、二級還是三級防治中，必須強調培訓以社區基層醫生、護士和營(yíng)養師為核心的糖尿病專(zhuān)業(yè)隊伍，以全面系統有效地指導糖尿病防治;定期對糖尿病患者及其家屬進(jìn)行有關(guān)糖尿病知識的教育，調動(dòng)其防病治病的積極性和提高自我保健能力，并與醫務(wù)人員主動(dòng)密切配合，方可取得預期效果。