一、全身性因素 包括不良精神創(chuàng )傷、應激、營(yíng)養不良、內分泌和代謝紊亂，如缺鐵、貧血、再障性貧血、血液病和出血病、糖尿病、甲狀腺和腎上腺疾病。[3]
二、HPO軸功能失調 包括生殖激素釋放節律紊亂、反饋功能失調、排卵和黃體功能障礙。

三、子宮和子宮內膜因素 包括螺旋小動(dòng)脈、微循環(huán)血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失調。

四、醫源性因素 包括甾體類(lèi)避孕藥、宮內節育器干擾正常HPOU軸功能。某些全身疾病的藥物（尤以精神、神經(jīng)系）可經(jīng)神經(jīng)內分泌機轉影響正常月經(jīng)功能。　

正常月經(jīng)周期是一種生物鐘現象（biological clock）受內外環(huán)境因素的影響及神經(jīng)內分泌的調節，使女性生殖生理、生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biological rhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadian Rhythm）、月節律（lunar rhythm）和季節律等。任何干擾月經(jīng)神經(jīng)內分泌調節的因素，均可以致月經(jīng)失調和異常子宮出血。

一、性激素分泌失調 無(wú)排卵功血時(shí)，單一而長(cháng)期雌激素刺激使子宮內膜漸進(jìn)性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生過(guò)長(cháng)，甚至進(jìn)展成為子宮內膜癌。由于缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚、腺體增多、腺腔擴大、腺上皮異常增生。內膜血運增多，螺旋小動(dòng)脈迂曲纏繞。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質(zhì)內血管通透性降低，影響物質(zhì)交換，造成局部?jì)饶そM織缺血、壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時(shí)也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長(cháng)期不規則性出血。

有排卵功血時(shí)，黃體或為過(guò)早退化致黃體期過(guò)短、月經(jīng)頻發(fā)；或為萎縮不全、孕酮持續分泌致黃體期（經(jīng)前）出血、經(jīng)期延長(cháng)、淋漓不止，或為兩者兼而有之。機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體、間質(zhì)和血管發(fā)育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血。

二、前列腺素作用 現知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經(jīng)調節子宮血量、螺旋小動(dòng)脈和微循環(huán)、肌肉收縮活性、內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個(gè)方面影響子宮內膜出血功能。

TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用與TXA2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、膠原所誘發(fā)的血小板凝聚，并逆轉內/外源促凝物質(zhì)所引起的凝血反應。TXA2和PGI2功能協(xié)調和動(dòng)力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素、腎上腺素能神經(jīng)活動(dòng)的調節，也受子宮肌收縮活動(dòng)的影響。

人類(lèi)子宮肌肉和內膜存在兩類(lèi)PG受體（R1和R2），其分別與PGE2、PGF2α有強親和力、PGA、E舒張，而PGE2、F2α收縮微血管、微循環(huán)；而對子宮肌層PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收縮作用。

三、子宮內膜螺旋小動(dòng)脈和溶酶體結構和功能異常。

螺旋小動(dòng)脈異常，干擾子宮內膜微循環(huán)功能，影響內膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血。

子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，并直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關(guān)。現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體復合物（Golgi-lysomal complex）巰基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制著(zhù)花生四烯酸從磷脂酰甘油中的釋放。花生四烯酸一經(jīng)釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影響內膜結構和功能。

子宮內膜超微結構觀(guān)察證實(shí)：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進(jìn)行性增加。孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性。因此，當月經(jīng)前孕酮降低，或功血時(shí)雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進(jìn)入胞漿體細胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructive hydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂、內膜層崩塌、壞死和出血。

四、凝血和纖溶系統激活作用 觀(guān)察表明：功血時(shí)常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-Von Willebrand綜合征。同時(shí)，子宮內膜纖溶酶活化物質(zhì)增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態(tài)，從而影響正常內膜螺旋小動(dòng)脈頂端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血過(guò)程，釀成長(cháng)期大量出血。

引起功血的原因

功血原因一——黃體功能不良

育齡期婦女一般多是因為卵巢黃體功能不好，造成月經(jīng)紊亂，也就是說(shuō)雖然有周期，但是周期會(huì )縮短，或者月經(jīng)出血比較多。有些人20天左右就來(lái)一次月經(jīng)，就是因為黃體功能不好。同樣有些人可能30天來(lái)一次，但是出血時(shí)間比較長(cháng)，這也是因為黃體功能不好引起的。雖然這些情況比較多，但是問(wèn)題并不是很?chē)乐兀驗橄鄬?lái)說(shuō)，出血量還不是太大。

功血原因二——無(wú)排卵型功血

在青春期和更年期女性中更常見(jiàn)的是無(wú)排卵型功血。主要特點(diǎn)是幾乎沒(méi)有規律，有時(shí)候幾個(gè)月不來(lái)，一來(lái)月經(jīng)就出血很兇。門(mén)診上見(jiàn)到的一些少女和更年期婦女有時(shí)候檢查血色素只有4克，正常人的血色素應該是13克，血色素降低1克相當于出血量400毫升左右，這樣算下來(lái)，如果出血過(guò)多，血色素降低了9克的話(huà)，就是說(shuō)出血量已經(jīng)達到3600毫升，那么人就會(huì )變得非常虛弱。

在現實(shí)生活中，一些人并未經(jīng)過(guò)醫生診斷，自認為貧血，或身體較弱，便盲目長(cháng)期大量服用市售的補血劑，通常不但沒(méi)有達到改善體質(zhì)的目的，有時(shí)反而有害。因為貧血首先需要醫生確診，其次并不是所有的貧血都需要補血。

引起功血的最主要原因：多囊卵巢綜合征

引起功血的最主要原因是多囊卵巢綜合征。婦科內分泌門(mén)診中多囊卵巢綜合征大約占總門(mén)診量的1/4—1/3。

這種病主要表現為女性體內雄激素水平增高，繼而引起多毛、痤瘡和肥胖等問(wèn)題。多毛癥是典型的雄激素增高的表現，除了四肢的毛發(fā)增多之外，對于亞洲人來(lái)說(shuō)，比較有特性的是在乳暈或臍下有比汗毛長(cháng)的毛發(fā)，哪怕只有一根，就有診斷的意義。痤瘡也是由于雄激素活性增強，刺激毛囊皮脂腺分泌，引起細菌感染造成的。

多囊卵巢綜合征還還可能誘發(fā)不育、子宮內膜癌，同時(shí)還會(huì )引起一系列的代謝疾病。